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| 1 | MBL抑制白假丝酵母菌刺激THP1/CD14细胞产生TNF-α和IL-8显示文摘目的 探讨甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)对白假丝酵母菌(Candida albicans)刺激的THP1/CD14细胞产生TNF-α和IL-8的影响.方法 以不同浓度人MBL预处理THP1/CD14细胞2 h后,再用热灭活的酵母相C.albicans和/或菌丝相C. albicans刺激细胞24 h,收集培养上清,以ELISA从蛋白水平分析其TNF-α和IL-8的产生.收集细胞提取总RNA,以RT-PCR从转录水平评估TNF-α和IL-8的表达,Western blot分析NF-KB的细胞核移位.结果 ELISA检测发现,两种相态的C. albicans均可刺激各组细胞分泌TNF-α和IL-8,酵母相C.albicans刺激细胞产生细胞因子水平稍高;高浓度MBL(10~20 mg/L)均可抑制两种相态的C. albicans诱导细胞分泌TNF-α和IL-8,低浓度MBL(1 mg/L)则几乎无影响;RT-PCR分析亦显示,与相应只用C. albicans刺激的实验组相比,高浓度MBL(20 mg/L)对两种相态的C. albicans诱导的TNF-α、IL-B的mRNA表达均有不同程度的抑制作用;Western blot分析显示,高浓度MBL(20 mg/L)对两种相态的C. albicans诱导的NF-KB细胞核移位有显著的抑制作用.结论 MBL可抑制C.albicans诱导的THP1/CD14细胞产生TNF-α和IL-8,提示MBL能够在抗C.albicans 免疫中起调控作用. | 王明永 王凡平 郭晓芳 孙瑞利 郭庆合 张婧婧 杨景瑞 张新富 段巨洪 | 2011 | 中华微生物学和免疫学杂志2011，31，1： | 10 |
| 2 | 真菌细胞壁病原相关分子模式TLR/Dectin-1通路及相关细胞因子的免疫作用显示文摘侵袭性真菌感染(IFI)是致ICU患者死亡的重要原因之一。机体通过天然免疫重要的模式识别受体(PRR)Toll样受体(TLR)及C型凝集素受体(CLR)与病原相关分子模式(PAMP)识别后启动抗真菌免疫反应。目前明确磷脂甘露聚糖(PLM)的识别主要依赖TLR2和TLR4;β-葡聚糖经TLR2/树突状细胞相关性C型凝集素-1(Dectin-1)或只经Dectin-1识别。PLM和β-葡聚糖被识别后及经Dectin-1驱动获得性免疫后产生一系列下游细胞因子,一些下游细胞因子的免疫作用对不同组织有所不同、不确定或存在争议,一些免疫反应在细节上还没有详尽描述。因此,深入研究PAMP与PRR相互作用及其细胞因子对免疫调节影响,对IFI的预防治疗有重要意义。 | 骆雪萍 | 2014 | 细胞与分子免疫学杂志2014，30，8： | 5 |
| 3 | 甘露聚糖结合凝集素抑制肽聚糖刺激THP-1/CD14细胞产生的炎性反应及机制显示文摘目的探讨甘露聚糖结合凝集素(mannan-bindinglectin,MBL)对肽聚糖(peptidogly—can,PGN)刺激佛波酯(PMA)活化的THP-1/CD14细胞产生TNF—α和IL-6影响。方法用PMA活化THP-1/CD14细胞,以不同浓度人MBL预处理2b后再用PGN刺激24h。收集培养上清,以ELISA从蛋白水平分析TNF-α和IL-6的产生。收集细胞提取总RNA,以RT—PCR从转录水平评估TNF—α和IL-6的表达。FACS分析MBL与THP-1/CD14细胞的结合,并进一步分析MBL对PGN结合THP-1/CD14细胞的影响,Western blot分析NF-κB的细胞核移位。结果ELISA检测发现,PGN可刺激PMA活化的各THP-1/CD14细胞分泌TNF-α和IL-6,高浓度MBL(10~20mg/L)可抑制PGN诱导细胞分泌TNF—α和IL-6;RT—PCR分析亦显示,MBL(20mg/L)对PGN诱导的TNF—α和IL-6的mRNA表达有不同程度的抑制作用;流式细胞术检测显示MBL能够与THP-1/CD14细胞以Ca^2+依赖形式结合,PGN可竞争性抑制MBL结合THP-1/CD14细胞。MBL还可通过结合THP-1/CD14竞争性抑制PGN与THP-1/CD14的结合。Western blot分析显示,MBL对PGN诱导的NF—κB细胞核移位有显著的抑制作用。结论MBL通过配体结合抑制PGN诱导的THP-1/CD14细胞产生的细胞反应,提示MBL能够在PGN诱导的炎性反应中起免疫调控作用。 | 王凡平 王明永 杨建斌 赵东方 连荣 徐素玲 邵峰 孙瑞利 郭庆合 李海斌 郭继强 宋志善 | 2012 | 中华微生物学和免疫学杂志2012，32，11： | 5 |
| 4 | 病原微生物感染与自身免疫病显示文摘自身免疫性疾病(AID)是指由过强自身免疫应答导致的疾病,其发病机制尚未完全阐明。病因学研究认为AID的发病主要源于环境与遗传因素的叠加作用。在环境因素中,微生物感染(细菌、病毒和寄生虫等)与AID发生的相关性备受关注。本文就近年病原微生物感染与AID发病的研究进展进行整理和综述。 | 刘欣 邓国英 杨淑凤 李星云 戴晓冬(指导) | 2020 | 中国免疫学杂志2020，36，17： | 4 |
| 5 | 树突细胞相关C型凝集素-1受体介导的抗白念珠菌免疫作用及机制显示文摘树突细胞相天C型凝集素-1是一种主要的C型凝集素样受体,存在于多种细胞和组织中。它能够特异性识别白念珠菌细胞壁主要成分β-葡聚糖,进而诱导机体产生固有免疫反虚和适应性免疫反应.其可单独或与其他模式识别受体相互协同完成上述过程。白念珠菌β-葡聚糖的暴露、树突细胞棚天C型凝集素-1表达水平等因素可影响机体免疫效应的强度,对其进行调控将为白念珠芮感染预防和治疗提供一个新的方向。 | 曾荣 陈旭 李岷 | 2011 | 国际皮肤性病学杂志2011，37，3： | 2 |
| 6 | 少根根霉肿胀孢子诱导小鼠树突状细胞产生Th1及Th17适应性免疫应答显示文摘目的初步探究宿主对少根根霉的免疫识别模式及适应性免疫机制。方法提取野生型及Card9缺陷小鼠骨髓来源细胞(bone marrow-derived cells, BMDCs),将使用和未使用Syk抑制剂的BMDCs与肿胀期及静止期少根根霉孢子孵育,24 h后ELISA法检测细胞上清液IL-23、IL-1β和IL-12分泌情况。提取并分离小鼠na?ve T细胞,并与已被不同时期孢子刺激的BMDCs共孵育,4 d后ELISA法检测细胞上清液中IL-17A和IFN-γ分泌情况,收集细胞使用流式细胞术检测T细胞分化情况。将静止期与肿胀期孢子进行免疫荧光染色,使用Confocal显微镜观察孢子表面β-葡聚糖暴露情况。将肿胀期孢子与可溶性Dectin-1、Dectin-2、TLR2和MMR共孵育,检测结合情况。结果肿胀期而非静止期少根根霉孢子可以刺激野生型小鼠的BMDCs产生细胞因子IL-23、IL-1β和IL-12,并诱导Th17和Th1细胞分化,肿胀期少根根霉孢子刺激T细胞分泌的IL-17A和IFN-γ明显高于静止期孢子。使用Syk抑制剂抑制后,肿胀期孢子刺激野生型小鼠BMDCs产生细胞因子与T细胞分化的能力明显降低。Card9缺陷小鼠的BMDCs经肿胀期孢子刺激后产生细胞因子和T细胞分化的能力低于野生型小鼠。Confocal显微镜显示,在肿胀期而非静止期少根根霉表面出现了β-葡聚糖的暴露。可溶性蛋白结合实验显示肿胀期孢子表面有可以与Dectin-1和TLR2结合的病原相关分子模式(PAMPs)。结论肿胀期少根根霉孢子可能因为表面暴露了能与Dectin-1结合的β-葡聚糖,从而刺激BMDCs分泌细胞因子IL-23、IL-1β和IL-12,诱发T细胞分化并分泌细胞因子IL-17A和IFN-γ,这一反应是Syk-Card9通路依赖的。 | 姚丽敏 张淑贞 万喆 李若瑜 余进 | 2017 | 中华微生物学和免疫学杂志2017，37，1： | 2 |
| 7 | 热处理光滑念珠菌对大鼠气道上皮细胞Dectin-1、IL-6和TNF-α表达的影响显示文摘目的探讨大鼠气道上皮(RTE)细胞与热处理光滑念珠菌孵育后Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达及意义。方法以体外培养的RTE细胞与热处理光滑念珠菌孵育后分别于2、4、6h观察RTE细胞形态变化,以未与光滑念珠菌孵育的RTE细胞为对照组。用Western blot法检测Dectin-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测IL-6和TNF-αmRNA的表达;ELISA法检测上清液IL-6和TNF-α的分泌。结果随着孵育时间的延长,RTE细胞破坏逐渐加重及Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达呈进行性增高。孵育2h组与对照组比较、孵育4h组与孵育2h组比较、孵育6h组与孵育4h组比较,Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RTE细胞具有天然免疫功能,其Dectin-1参与了对热处理光滑念珠菌的识别,并激活IL-6和TNF-α的分泌,介导炎性反应。IL-6起负性调节作用。 | 张雪 骆雪萍 白剑 王玉春 吴呈霖 赵莹 | 2016 | 重庆医学2016，45，7： | 2 |
| 8 | Dectin-1介导香菇多糖诱导人单核细胞系THP-1细胞产生IL-12的研究显示文摘目的探讨香菇多糖能否依赖Dectin-1介导而诱导人单核细胞系THP-1细胞产生IL-12。方法香菇多糖作用THP-1细胞后,实时荧光定量RT-PCR检测Dectin-1、IL-12p35和IL-12p40的mRNA表达水平;ELISA法检测THP-1细胞分泌IL-12的含量;以Dectin-1抑制剂昆布多糖预处理THP-1细胞,比较香菇多糖诱导产生IL-12的变化。结果香菇多糖可上调THP-1细胞表达Dectin-1的mRNA水平;能上调THP-1细胞IL-12p35和IL-12p40的mRNA表达和IL-12分泌;昆布多糖可明显抑制香菇多糖诱导THP-1细胞分泌IL-12。结论 Dectin-1能介导香菇多糖诱导人单核细胞系THP-1细胞产生IL-12。 | 陈青 陈晓 孙俊 曾容 胡素泉 李岷 刘维达 | 2012 | 中国医药生物技术2012，7，1： | 2 |
| 9 | C型凝集素1受体参与人中性粒细胞体外杀伤白念珠菌活性的实验研究显示文摘目的探讨人中性粒细胞能否通过C型凝集素1受体(dectin-1)识别白念珠菌细胞壁不溶性β葡聚糖来介导体外杀伤自念珠菌的活性。方法100mg/Lβ葡聚糖体外作用于中性粒细胞1、6、24h后,实时荧光定量逆转录PCR分析dectin-1和Toll样受体2mRNA表达水平。100mg/Lβ葡聚糖体外分别刺激中性粒细胞15min、2h、6h,或先用dectin-1抑制剂昆布多糖100mg/L和50mg/L预处理30min后,再予100mg/Lβ葡聚糖刺激2h,微量培养板荧光分析法检测中性粒细胞H2O2释放水平。昆布多糖预处理的中性粒细胞与白念珠菌体外共培养后,检测菌落形成单位(CFU)。结果β葡聚糖作用中性粒细胞1、6、24h后,dectin-1mRNA水平分别为2.8195±0.1669、5.4859±0.7244、3.6041±0.5372,均明显高于空白对照组(均P〈0.01)。β葡聚糖刺激中性粒细胞15min后H2O2水平为(64.55±15.67)μmol/L,2h时为(290.34±30.56)μmol/L,6h时为(208.54±26.88)μmol/L,与空白对照组(22.05±3.99)μmol/L比较,差异均有统计学意义(均P〈0.01);100mg/L和50mg/L昆布多糖预处理组分别为(80.45±22.41)μmol/L和(130.42±44.55)μmol/L,与β葡聚糖刺激组相比,分别降低了73%和45%,差异均有统计学意义(P〈0.01)。昆布多糖能明显抑制中性粒细胞体外杀伤白念珠菌的活性(均P〈0.01)。结论Dectin-1参与人中性粒细胞分泌H2O2以及对白念珠菌杀灭活性,为过继性粒细胞转输治疗系统性念珠菌感染提供初步依据。 | 陈青 曾荣 沈永年 胡素泉 李岷 刘维达 | 2013 | 中华皮肤科杂志2013，46，8： | 1 |
| 10 | 申克孢子丝菌酵母相对人THP-1巨噬细胞样细胞p38MAPK激活及白细胞介素6表达的影响显示文摘目的 探讨申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)巨噬细胞样细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活化及白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法 实时荧光定量反转录PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1巨噬细胞样细胞3、6 h后IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测刺激24 h后IL-6分泌量;Western印迹法分析2 × 106 CFU/ml申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1巨噬细胞样细胞30 min和60 min后p38MAPK磷酸化水平的变化,同时检测100 nmol/L地塞米松(p38MAPK抑制剂)预处理THP-1巨噬细胞样细胞30 min后p38MAPK磷酸化水平及IL-6 mRNA表达水平的变化。采用SPSS19.0统计软件,进行多因素方差分析、单因素方差分析,组间多重比较采用LSD检验。结果 刺激THP-1巨噬细胞样细胞3 h后,酵母相组、凝胶多糖组、空白对照组IL-6 mRNA表达水平分别为56.81 ± 7.36、26.69 ± 1.22、0.97 ± 0.05,刺激6 h后分别为378.03 ± 16.67、276.24 ± 39.13、1.02 ± 0.04,组间差异有统计学意义(F = 5 552.22,P 〈 0.001)。申克孢子丝菌酵母相刺激6 h后IL-6 mRNA表达高于刺激3 h后(q = 16.74,P 〈 0.001),申克孢子丝菌酵母相与THP-1巨噬细胞样细胞共孵育24 h后,酵母相组、凝胶多糖组及空白组细胞上清液中IL-6浓度分别为(59.96 ± 18.16)、(91.01 ± 17.27)、(5.50 ± 2.30) pg/L,组间差异有统计学意义(F = 26.62,P 〈 0.01);酵母相组高于空白对照组(P 〈 0.01)。地塞米松处理后,酵母相组IL-6 mRNA表达水平(4.46 ± 1.03)低于未用地塞米松处理组(493.52 ± 113.87,P 〈 0.001)。申克孢子丝菌酵母相作用THP-1巨噬细胞样细胞30、60 min后,磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量均高于空白对照组(P 〈 0.01)。地塞米松预处理THP-1巨噬细胞样细胞后,磷酸化p38MAPK水平低于未用地塞米松处理组,差异有统计学意义(q = 10.81,P 〈 0.01)。结论 人THP-1巨噬细胞样细胞体外与申克孢子丝菌酵母相作用后,通过激活p38MAPK信号通路促进IL-6表达。 | 刘彩霞 杜蕾蕾 段志敏 曾荣 沈永年 胡素泉 刘维达 陈青 李岷 | 2017 | 中华皮肤科杂志2017，50，8： | 1 |
| 11 | 白念珠菌对人THP-1细胞产生白细胞介素6、活化信号分子IκBα的影响显示文摘目的 探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞系)分泌白细胞介素6(IL-6)和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白(IκBα)激活的影响.方法 实时荧光定量PCR分析105、106 CFU/ml灭活白念珠菌刺激THP-1细胞IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测IL-6分泌量.免疫印迹法分析白念珠菌体外作用THP-1细胞后不同时间IκBα和磷酸化IκBα的水平.结果 105 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后l、3、6h,IL-6 mRNA水平(2-△△α)分别为1.48±0.06、6.48±0.30、125.34±1.47,刺激3h、6h后明显高于空白对照组(P< 0.001).106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后1、3、6h,IL-6 mRNA水平分别为2.96±0.35、8.57±1.27、588.10±2.31,与空白对照组比较,P值分别为0.036、0.001、<0.001.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后24 h,IL-6蛋白水平为(924.9±30.13) ng/L,与空白对照组比较差异有统计学意义(P< 0.001).106 CFU/ml白念珠菌作用THP-1细胞后30 min、60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,而IκB α蛋白水平相应降低.结论 人THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子NF-κB并分泌IL-6,参与抗念珠菌感染固有免疫反应. | 杨海平 杜蕾蕾 曾荣 段志敏 沈永年 胡素泉 刘维达 陈青 李岷 | 2014 | 中华皮肤科杂志2014，47，11： | 1 |
| 12 | Autoimmune diseases and fungal infections: immunological mechanisms and therapeutic approaches显示文摘 | ZHANG Jian-zhong | 2009 | Chinese Medical Journal2009，，5： | 0 |
| 13 | 酵母相和菌丝相白念珠菌感染阴道上皮细胞免疫反应的比较显示文摘目的白念珠菌作为一种二相菌,存在酵母相和菌丝相二态,本实验研究这两种不同形态的白念珠菌刺激阴道上皮细胞,比较其引起的免疫应答差异。方法以阴道上皮细胞株VK2/E6E7为模型,分别给予不同浓度的活的白念珠菌和热灭活白念珠菌SC5314(感染指数MOI分别为10、50、100)进行刺激,以实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测3 h、6 h、12 h感染组细胞的促炎因子TNF-α和趋化因子IL-8的分泌水平。结果活的白念珠菌在K-SFM细胞培养基中呈菌丝相,热灭活的白念珠菌在K-SFM培养基中呈酵母相。两相感染组分泌IL-8和TNF-α水平与未感染组相比具有显著差异。在各个MOI条件下,菌丝相感染组释放细胞因子mRNA水平均显著高于酵母相;在MOI=10时,菌丝相感染组释放细胞因子的蛋白水平强于酵母相感染组,而随着MOI的增大,结果相反。结论酵母相和菌丝相白念珠菌均能诱发阴道上皮细胞出现显著免疫反应。同时,在MOI=10时,菌丝相白念引起的免疫反应强于酵母相白念。两相感染组免疫反应强度的差异提示两者引起免疫应答的机制可能不同。 | 王钰婷 王玉柱 刘锦燕 孟玲宁 李卫华 项明洁 | 2019 | 中国真菌学杂志2019，14，4： | 0 |
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