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1我国人类朊病毒病检测监测体系建立及相关基础和应用研究显示文摘目的在我国开展克雅氏病(CJD)监测,探讨朊病毒病的发病机制。方法采用多学科交叉技术开展以疾病监测为导向的应用研究和发病机制为导向的基础研究。结果建立了CJD病原学诊断技术,制定了《克雅氏病诊断标准》,开展了覆盖12个省(市)自治区的CJD监测。首次较全面地了解了我国CJD病人的流行病学、临床和实验室特征;首次报道了我国多种遗传型CJD病例。建立了包括朊病毒实验动物平台、体外无细胞转化平台、PMCA平台、PrPSc抗原库等技术平台。首次发现了朊病毒可利用脾脏和肌肉组织进行复制、NADPH可促进PrPSc增殖;系统描述了PrPSc和其他神经因子在疾病潜伏期和终末期的变化;报道了PrP蛋白与多种神经蛋白发生相互作用;证明了PrP蛋白序列、二级结构、糖基化类型及胞内存在位置的改变均可诱导细胞凋亡。结论本研究直接服务于我国朊病毒病的防控工作,为朊病毒的研究积累了重要的科学数据。董小平 洪涛 韩俊 高晨 石琦 张宝云 周伟 田婵 姜慧英 屈建国 张瑾 董辰方 张莹 赵同兴 2010中国预防医学杂志2010,11,1:3
2蛋白激酶CK2抑制剂对鸡朊蛋白高表达和抑制表达DF-1细胞生物学行为的影响显示文摘为探讨CK2在鸡细胞型朊蛋白(ChPrP^C)高表达和抑制表达的DF-1细胞增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中的作用及其与ChPrP^C表达量的关系,以DF-1-PrP和DF-1-SiRNA-3细胞为模型,DF-1细胞为对照,分别用0、25、50、100nmol·L^(-1)米托蒽醌处理以抑制CK2,检测细胞对鼠尾胶原的黏附能力,Transwell小室法检测细胞侵袭力,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测PRNP基因mRNA转录。结果显示,DF-1-PrP、DF-1-SiRNA-3和DF-1细胞的PRNP基因mRNA转录量随着米托蒽醌浓度的增加均减少,其增殖、黏附、侵袭能力相应下降,而总凋亡率均升高;但在同一米托蒽醌浓度下,DF-1-PrP细胞增殖、黏附、侵袭能力始终高于DF-1细胞,总凋亡率均低于DF-1细胞;DF-1-SiRNA-3细胞则相反。表明ChPrP^C的高表达可促进DF-1细胞增殖、黏附和侵袭,抑制其凋亡,而ChPrP^C的低表达则相反;CK2在ChPrP^C介导DF-1细胞增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中具有重要的作用。本研究结果为进一步阐明ChPrP^C生理功能的分子机制奠定基础。万学瑞 杨润霞 王川 刘桂林 吴润 2016畜牧兽医学报2016,47,5:2
3蛋白激酶CK2抑制剂的研究进展显示文摘蛋白激酶CK2又称酪蛋白激酶2,是一种高度保守的第二信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,广泛分布于真核细胞的胞质及胞核中。全酶由两个催化亚基(α/α′)和两个调节亚基(β)所组成。在细胞内CK2具有基础酶活性,可使300多个底物磷酸化,在细胞生长、增殖、凋亡和癌变等过程中发挥重要的作用,参与多种疾病的发生和发展进程。因此,CK2已成为一个有前景的治疗靶点。不同作用模式的CK2抑制剂相继诞生,有ATP竞争性和非ATP竞争性抑制剂,而后者又包括底物靶向抑制剂、CK2α亚基外部靶向抑制剂、CK2β亚基靶向抑制剂及阻断亚基相互作用的抑制剂等。许维恒 张俊平 2012国际药学研究杂志2012,39,2:1
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