|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 牙周炎相关的细胞因子及其作用方式显示文摘近年来研究表明,牙周炎的发生和发展与细胞因子网络有密切关系。为了能对牙周炎的预防和治疗工作提供参考,本文就近年来关于细胞因子在牙周炎中的作用等方面的研究作一综述。 | 刘雪 刘伟伟 耿海霞 | 2012 | 临床口腔医学杂志2012,28,1: | 4 |
| 2 | 全长PTH(1-34)-HSA融合蛋白在毕赤酵母中的表达及其活性显示文摘目的在毕赤酵母中表达全长甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)(1-34)与人血清白蛋白(Human serumalbumn,HSA)的融合蛋白PTH(1-34)-HSA,并检测其活性。方法在质粒pPIC9K-PTH(1-34)2-HSA的基础上设计引物,引入6His标签及肠激酶酶切位点,从该质粒中扩增6His-EK-PTH(1-34)-HSA基因,插入pPIC9K载体中,构建重组表达质粒pPIC9K-6His-EK-PTH(1-34)-HSA,转化毕赤酵母GS115,甲醇诱导表达;表达的6His-PTH(1-34)-HSA融合蛋白通过两步亲和层析纯化和肠激酶酶切,获得全长的PTH(1-34)-HSA融合蛋白;检测融合蛋白对UAMS-32P成骨细胞增殖活力、碱性磷酸酶活性以及RANKL和OPG基因转录水平的影响。结果重组表达质粒经测序证实构建正确;表达的6His-PTH(1-34)-HSA融合蛋白相对分子质量约70 000,可与PTH抗体和HSA抗体特异性结合,发酵获得的融合蛋白的浓度为200 mg/L;纯化的融合蛋白可与抗PTH、HSA和6His标签抗体特异性结合,经肠激酶酶切后,该蛋白失去了与6His抗体反应的能力,保持了与PTH和HSA抗体结合的能力;酶切后的全长PTH(1-34)-HSA融合蛋白保持了PTH的生物活性,能促进UAMS-32P成骨细胞的增殖活力,提高细胞的碱性磷酸酶的活性,上调细胞RANKL基因的转录水平以及抑制OPG基因的转录水平。结论成功在毕赤酵母中表达了全长PTH(1-34)-HSA融合蛋白,有望提高PTH的成药性。 | 李俊毅 彭林 唐存多 邬敏辰 金坚 | 2013 | 中国生物制品学杂志2013,26,4: | 4 |
| 3 | 甲状旁腺激素治疗绝经期骨质疏松症研究进展显示文摘甲状旁腺激素及其类似物可以有效促进骨骼重建,增加骨密度,降低骨折风险,其促进骨生成的作用可针对性地治疗绝经后骨质疏松,因此越来越受到人们的关注。本文对甲状旁腺激素及其类似物的实验研究及临床观察进行综述。 | 吕丽萍 李岩 卞伟 | 2017 | 中国医学创新2017,14,30: | 2 |
| 4 | 骨质疏松症的药物治疗显示文摘骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类,其中原发性骨质疏松是自然衰老过程中人体组织器官系统退行性改变在骨骼系统出现的症状,包括妇女绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松,前者主要与绝经后雌激素不足有关;后者主要与增龄衰老有关。继发性骨质疏松是由于疾病或药物损害骨代谢所诱发的。特发性骨质疏松是发生于儿童,青少年和成人期的不明原因的骨质疏松。文中主要阐述原发性骨质疏松症的药物治疗。 | 刘荣 赵柄康 | 2014 | 中国民族民间医药2014,23,7: | 2 |
| 5 | 运动影响骨代谢的OPG/RANKL/RANK系统的作用机制研究评述显示文摘运动影响骨代谢已经被大量的实验研究所证实,但运动影响骨代谢的机制尚不十分清楚。OPG/RANKURANK系统是成骨细胞和破骨细胞之间相互作用的信号传导通道,是迄今为止所发现的调节骨代谢的最重要的机制之一。实验研究已证实运动通过这个系统影响骨代谢,但运动通过该系统调节骨代谢的机制尚不十分清楚。某些激素和细胞因子可以影响OPG/RANKL/RANK系统。最新研究表明,机械力也可以直接影响该系统。那么运动通过OPC/RANKL/RANK系统影响骨代谢的调节是由运动导致某些激素和细胞因子的改变引起还是由于骨骼肌的持续收缩而对骨骼产生的张力而引起的?本文就此进行一个评述。 | 严伟良 李世昌 | 2011 | 辽宁体育科技2011,33,3: | 1 |
| 6 | 人甲状旁腺激素(1-34)突变蛋白的设计与活性验证显示文摘通过对NCBI数据库中不同物种同源序列进行比对protein-protein BLAST,并利用计算机软件DiscoveryStudio3.1进行分子对接和分子动力学模拟,对天然人甲状旁腺激素(1 34)的3个氨基酸R25K26K27进行Q25E26L27置换,并对突变体的生物活性进行了评价。结果显示:突变后PTH(1 34)-(RKK-QEL)和突变前PTH(1 34)多肽主链叠合后均方根偏差RMSD值为2.509 3,说明两者主链结构构象差异不大;PTH(1 34)-(RKK-QEL)与受体蛋白PTH1R的相互作用能为599.253 kcal.mol 1,较天然PTH(1 34)的554.083 kcal.mol 1增强7.5%;氢键数目由32对增加至38对;PTH(1 34)-(RKK-QEL)能显著刺激UAMS-32P细胞RANKL基因的表达(P<0.01),并抑制OPG基因的表达(P<0.01);PTH(1 34)-(RKK-QEL)作用于UAMS-32P和小鼠原代股骨骨髓细胞共培养体系时,能显著刺激破骨细胞的形成(P<0.01),并且活性高于PTH(1 34)标准品。 | 邱爽 姜曰水 李芝芹 雷楗勇 陈蕴 金坚 | 2012 | 药学学报2012,47,7: | 0 |
| 7 | 甲状旁腺激素相关蛋白对去卵巢大鼠牙槽骨的影响显示文摘目的:观察甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法:选用80只5月龄健康雌性大鼠,随机选其中60只行双侧卵巢摘除术(ovariectomized,OVX),另外20只行假手术不去卵巢;6周后,60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组:PTHrP组注射PTHrP,雌激素组(E2组)注射苯甲酸雌二醇,安慰剂组(OVX组)注射生理盐水,每组20只;假手术的大鼠20只作为空白对照组(sham-OVX组)亦注射生理盐水。给药60d后,处死大鼠解剖分离右侧下颌骨,测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度(bone mineral density,BMD);颌骨第一磨牙区段制取切片,进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态;切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor2,RUNX2)的表达。结果:BMD测定结果中,PTHrP组明显高于OVX组(P<0.05),且与E2组及sham-OVX组间无明显差异(P>0.05);HE染色显示,PTHrP组、E2组和sham-OVX组牙槽骨形态均较完整,而OVX组牙槽骨吸收较多;免疫组化染色显示,PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用。 | 李冰 陈宁 刘杰 栾明亮 | 2013 | 口腔生物医学2013,4,1: | 0 |
| 8 | 甲状旁腺激素对去卵巢大鼠牙槽骨吸收的抑制作用显示文摘目的:观察甲状旁腺激素(human parathyroid hormone,PTH)对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法:选用60只5月龄雌性大鼠随机分3组,其中两组作为药物治疗组和对照组均行全麻手术去除卵巢(ovariectomized,OVX),建立骨质疏松模型,另一组假手术组(sham-ovariectomized,sham-OVX)作为空白对照。6周后药物治疗组(PTH组)每日皮下注射人重组甲状旁腺激素(1-34)[recombinant human parathyroid hormone,rhPTH(1-34)],模型组(OVX组)和空白对照组(sham-OVX组)每日注射定量生理盐水,40 d后处死各组大鼠制取下颌骨标本。分析X线投照影像比较各组牙槽骨丧失程度;观察第一磨牙周围牙槽骨组织形态;检测牙槽骨破骨细胞数目进行比较。结果:影像学显示OVX组第一磨牙远中牙槽骨丧失(1.34±0.89)mm多于PTH组骨丧失量(0.78±0.62)mm和sham-OVX组骨丧失量(0.67±0.54)mm,差异具有统计学意义(P均<0.05);组织形态学染色显示OVX组牙槽骨骨质吸收较PTH组和sham-OVX组骨质吸收多;破骨细胞计数显示OVX组破骨细胞数(38.6±20.2)个分别多于PTH组(23.3±13.0)个和sham-OVX组(25.0±11.4)个,差异具有统计学意义(P均<0.01)。结论:PTH对骨质疏松大鼠牙槽骨的吸收有抑制作用。 | 李冰 陈宁 刘盘龙 | 2012 | 南京医科大学学报(自然科学版)2012,32,12: | 0 |