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| 1 | 异甘草酸镁对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤时磷脂酶A2的影响显示文摘目的探讨异甘草酸镁(MI)对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤时磷脂酶如(PLA2)的影响。方法选取健康、雄性、清洁级SD大鼠24只,体质量(230±30)g,随机分成3组(每组8只):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异甘草酸镁治疗组(MI组)。C组仅麻醉,肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水1ml;MI组于再灌注前同法给异甘草酸镁30mg/kg,计1ml。以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4h后放开橡皮带,再灌注6h建立大鼠后肢缺血再灌注肝损伤模型。再灌注6h后各组处死动物采集标本,分别取大鼠的血清测定ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),取肝组织做10%的匀浆,采用硫代巴比妥酸法测匀浆及血清的丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)值,采用酶联免疫法测匀浆及血清PLA2、肿瘤坏死因子α(TNFα),电镜观察肝组织的超微结构改变。结果(1)C组肝匀浆PLA2、TNFα、MDA、MPO分别为(74.1±3.1)Hg/g、(152.4±7.9)ng/g、(2.02±0.16)nmol/g、(0.20±0.03)活力单位/g;血清PLA2、TNFα、MDA、MPO分别为(80.3±3.9)μg/L、(121.7±6.6)ng/L、(4.89±0.64)nmol/ml、(65.62±8.33)活力单位/ml;I/R组肝匀浆PLA2、TNFα、MDA、MPO分别为(94.83±21.99)μg/g、(361.3±46.6)ng/g、(3.038±0.391)nmol/g、(0.422±0.062)活力单位/g;血清PLA2、TNFα、MDA、MPO分别为(118.4±9.3)μg/L、(152.7±15.7)ng/L、(7.30±0.73)nmol/ml、(94.83±21.99)活力单位/ml;MI组肝匀浆PLA2、TNFα、MDA、MPO分别为(84.3±5.8)μg/g、(314.4±13.9)ng/g、(2.49±0.07)nmol/g、(0.31±0.05)活力单位/g;血清PLA2、TNFα、MDA、MPO分别为(96.0±4.4)μg/L、(137.0±5.5)ng/L、(5.61±0.36)nmol/ml、(74.26±5.81)活力单位/ml,与C组比较,I/R组肝匀浆及血清PLA2、TNFα、MDA、MPO均升高,t值分别为10.743、12.504、5.458、8.939和12.303、5.154、7.019、3.513,P值均〈0.01,差异有统计学意义。与I/R组比较,MI组肝匀浆及血清PLA2、TNFα、MDA、MPO均降低,t值分别为6.170、2.726、3.409、3.946和6.543、2.676、5.926、2.558,P值均〈0.05,差异有统计学意义。(2)C组血清中ALT、AST、CK、LDH分别为(64.0±8.9)U/L、(113.4±18.2)U/L、(286.5±26.5)U/L、(190.8±39.0)U/L;I/R组分别为(381.0±133.8)U/L、(1227.0±383.8)U/L、(3944.9±552.0)U/L、(3050.0±833.3)U/L;MI组分别为(205.6±68.7)U/L、(851.8±126.7)U/L、(1252.5±196.3)U/L、(1177.5±244.0)U/L,与C组比较,I/R组血清中ALT、AST、CK、LDH均明显升高,t值分别为6.687、8.197、19.188、9.376,P值均〈0.01,差异有统计学意义。与I/R组比较,MI组血清中ALT、AST、CK、LDH均明显降低,r值分别为3.298、2.626、12.998、6.100,P值均〈0.05,差异有统计学意义。(3)电镜下组织超微结构I/R组中肝组织损伤明显,而用MI组肝组织的损伤明显减轻。结论异甘草酸镁能够通过降低PLA,和TNFα生成而减少炎症介质的释放、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性,对肢体缺血再灌注过程中的肝损伤有一定的保护作用。 | 张金池 郑国富 吴明祥 吴佳文 欧阳亮远 刘学强 | 2012 | 中华肝脏病杂志2012，20，7： | 8 |
| 2 | Pathogenic role of myeloperoxidase in acute pancreatitis显示文摘BACKGROUND:Myeloperoxidase(MPO)has been implicated in promoting tissue damage in various inflammatory diseases.However,MPO blood levels in relation to the severity of acute pancreatitis(AP)and its time-course have not been studied.The present study aimed to determine the role of MPO in AP.METHODS:We studied 86 patients with AP(48 patients with mild and 38 with severe pancreatitis)and 18 controls(volunteers).The relations of serum MPO levels to cytokine level,severity,and time-course of pancreatitis were studied.The serum level of MPO and cytokines were measured by MPO-EIA and cytokines ELISA,respectively.RESULTS:The highest level of MPO was noted at the first day in patients with severe AP.A decrease of MPO blood level occurred during the first three days in all patients with necrotizing pancreatitis.The development of pancreatitis-associated lung injury and purulent complications was accompanied by increased MPO levels.Administration of pentoxifylline significantly reduced the MPO blood level,which was clearly correlated with the levels of proinflammatory cytokines in the two groups of patients.CONCLUSIONS:The results of the present study showed the MPO blood level is dependent on the severity of AP and on cytokine blood levels.Pentoxifylline in the complex management of severe AP may improve the results of treatment. | Serge Chooklin Andriy Pereyaslov Ihor Bihalskyy | 2009 | Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International2009，8，6： | 8 |
| 3 | Changes in autophagy proteins in a rat model of spinal cord injury显示文摘ObjectiveAutophagy 涉及几 neurodegenerative 疾病,最近,它在尖锐大脑损害的角色赢得了增加的兴趣。针的绳索损害(SCI ) 经常导致永久神经病学的赤字。在这研究,因此,我们在 SCI 以后检验了连接 autophagy 的蛋白质(MAP-LC3 ) 的侧面在 SCIMethodsAdult 女 Sprague-Dawley 老鼠被使用并且随机划分了成控制和 SCI 组以后,调查 autophagy 的表达式是否贡献神经病学的赤字。所有率在 T 8-T10 水平收到了 laminectomy。那些在 SCI 组收到了针的绳索的背面的表面的另外的暴露,由重量落下损害列在后面。此后,我们在 12 由西方的污点分析调查了 MAP-LC3, beclin-1,组织蛋白酶 D 和 beclin-1-binding 蛋白质 bcl-2 的表示层次; h, 24 h, 3 d, 7 d, 21 d 和 28 d。有 Tukey 柱子 hoc 测试的单程的 ANOVA 被用来比较在 groups.ResultsWe 之间的数据当时,在 SCI 以后在 3 d 和 7 d 在 LC3 (LC3-II/LC3-I ) 的水平观察了重要增加与假冒的组相比。当 beclin-1 的水平和 beclin-1/bcl-2 的比率被发现从 12 增加了时; h 到 24 在损害以后的 h。组织蛋白酶 D 表示也在 7 d 被提高(P < 0.01 ) 上面上的 .ConclusionBased 提及数据,我们建议 autophagy 在房间损害追随者 SCI 的表明起一个作用。 | Zhang Qin Huang Chen Meng Bin Tang Tiansi Yang Huilin | 2014 | Chinese Journal of Traumatology2014，17，4： | 6 |
| 4 | 黄芪对原代培养海马神经元的作用及其对抗缺血缺氧损伤的机制显示文摘目的:研究黄芪注射液对体外培养的海马神经元的影响;探索缺血缺氧对海马神经元的损伤作用及黄芪对抗缺血缺氧损伤的机制.方法:在体外培养新生大鼠大脑海马神经元,实验组加入不同浓度的黄芪,观察黄芪对培养的海马神经元的量效作用,应用MTT法检测神经元存活率作为反应指标;通过运用无糖DMEM培养基、去除培养液中的血清外加N2取代O2造成神经元缺血缺氧细胞损伤模型,加入最适剂量的黄芪,观察黄芪对上述损伤的作用;通过MTT法测定存活细胞数,乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的检测,BDNF,NGF及NT-3免疫细胞化学染色等检测指标来反映缺血缺氧对神经元的损伤作用,同时观察黄芪对抗损伤的机制.结果:适宜剂量黄芪可提高体外培养的海马神经元的存活率,其最适宜浓度为300g/L;大剂量的黄芪(超过800g/L)可对体外培养的海马神经元造成毒副作用,使得神经元存活率下降;缺血缺氧可导致海马神经元胞膜发生脂质过氧化损伤,导致LDH外漏增加;缺血缺氧损伤可导致大量神经元死亡,这其中包括坏死和凋亡,在BDNF,NGF及NT-3三种神经营养因子中,BDNF受缺血缺氧的影响最大,表现为其表达明显下调.黄芪可对抗缺血缺氧损伤而保护神经元,它可减轻神经元脂质过氧化,并抑制缺血缺氧引发的BDNF表达下调.结论:适宜剂量的黄芪可提高体外培养的海马神经元的存活率,并且可以对抗缺血缺氧损伤而保护神经元. | 郑龙 武胜昔 许杰华 | 2009 | 第四军医大学学报2009，30，16： | 5 |
| 5 | 髓过氧化物酶在急性胰腺炎发病机制中的作用显示文摘目的通过测定43例急性胰腺炎(AP)患者血清髓过氧化物(MPO)水平与细胞因子水平,并施与己酮可可碱治疗,研究血清MPO水平与细胞因子水平及胰腺炎严重程度、时程的关系,确定MPO在AP中的作用,探索AP治疗新途径。方法选取43例AP患者(24例轻症和19例重症)和18例对照者,分别入选试验组与对照组。抽取所有患者入院时及入院后1、2、3、7、14天的静脉血标本。通过RIA法测定血清MPO水平,通过ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果患者血清MPO水平与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈正相关。重症胰腺炎患者血清MPO最高水平出现在病程第一天,并且MPO水平于第三天下降。己酮可可碱可显著降低血清MPO水平。结论血清MPO水平与血清细胞因子水平和AP的严重程度呈正相关。己酮可可碱应用在重症急性胰腺炎综合治疗中可提高治疗效果。 | 刘迎迎 张玲 | 2010 | 临床肝胆病杂志2010，26，5： | 3 |
| 6 | 大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达显示文摘目的观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达。方法 48只成年健康Wistar大鼠,采用Naslund腹主动脉阻断法制作脊髓缺血再灌注损伤模型。随机分为空白对照组(n=6)、假手术组(n=6)和损伤组(n=36),观察脊髓缺血再灌注损伤后,脊髓的病理变化、细胞凋亡及Caspase-1、Caspase-3的表达变化的规律。结果观察脊髓缺血再灌注损伤后Caspase-1阳性细胞在损伤后12h表达明显,1d损伤区域及周边出现表达高峰。Caspase-3阳性细胞在损伤后12h表达明显,2d损伤区域及周边出现表达高峰。TUNEL阳性细胞也在脊髓损伤后12h表达明显,2d出现表达高峰。空白对照组、假手术组:Caspase-1、Caspase-3免疫组化少有表达,少见TUNEL阳性细胞。结论脊髓缺血再灌注损伤后存在神经细胞凋亡,Caspase-1、Caspase-3均参与损伤的调节。 | 韩亚新 王岩峰 屠冠军 | 2011 | 解剖科学进展2011，17，6： | 3 |
| 7 | 黄芪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用显示文摘目的观察黄芪对谷氨酸(Glu)损伤海马神经元的保护作用。方法胚鼠原代培养海马神经元,以不同浓度的黄芪(100g/L、200g/L和400g/L)干预24h,加入125μmol/L谷氨酸损伤海马神经元15min。采用MTT法检测细胞活性;生化法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;膜联蛋白-V-FITC(Annexin V-FITC)和碘化吡啶(PI)双标染色以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况。结果黄芪可明显改善谷氨酸损伤后细胞的活性,抑制谷氨酸损伤后培养液中LDH的活力,降低谷氨酸引起的细胞凋亡率。结论黄芪具有明显的拮抗谷氨酸损伤海马神经元的作用。 | 崔梅 陆征宇 董强 | 2014 | 中西医结合心脑血管病杂志2014，12，6： | 2 |
| 8 | 脊髓损伤后孕酮保护作用研究显示文摘目的:探讨脊髓损伤后孕酮的保护作用。方法:将54只日本大耳白兔随机均分为假手术组、脊髓损伤组与孕酮治疗组各18只,每组又分为治疗后12 h、24 h、36 h、48 h、72 h和14 d 6个时间点。假手术组只行腹部切开术但不阻断腹主动脉,脊髓损伤组和孕酮治疗组制备缺血再灌注模型,造模后孕酮治疗组注射孕酮治疗,脊髓损伤组在相同时间点注射等量生理盐水。比较各时间点不同组兔神经细胞超微结构变化情况和神经功能(BBB)评分。结果:电镜结果显示,脊髓损伤组可见神经细胞核固缩,异染色质浓染凝集成块,细胞浆中有大量空泡形成。孕酮治疗组可见神经细胞和胶质细胞的核轻度固缩,染色质浓染、细胞浆空泡化均较脊髓损伤组减轻。脊髓损伤组术后12 h BBB评分为0.6分,随后缓慢升高,术后14 d时评分为9.3分。孕酮治疗组BBB评分变化与脊髓损伤组相似,但术后36 h开始,各时间点评分均高于相应脊髓损伤组(P<0.05)。结论:脊髓损伤后,采用孕酮治疗可减轻神经细胞变性,发挥神经保护作用。 | 靳子娟 李婵 陶柏妮 李云 杨鹏 | 2017 | 神经损伤与功能重建2017，12，5： | 2 |
| 9 | HIF-1α与BMSCs治疗SCII的研究现状与展望显示文摘脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCII)是一种不可逆性脊髓损伤,其临床治疗效果差以及致残率高的特点给人们的工作和生活带来了巨大负担。因缺血而导致的局部组织低氧进而造成细胞受损是发生SCII的主要原因,低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在细胞的低氧应答过程中起到重要调控作用,其功能主要为增强缺氧细胞的代谢,从而对抗低氧对细胞的破坏。另外,采用干细胞移植技术治疗脊髓缺血再灌注损伤在动物实验中取得了可喜的效果,这给截瘫患者带来了康复的希望。骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)不仅具有多向分化潜能,还可接受外源性基因并稳定表达基因产物,且其表达具有组织特异性。因此,它在组织工程创伤修复、细胞替代治疗、基因治疗等方面具有很好的临床应用价值和广阔的应用前景。因此,HIF-1α联合BMSCs治疗SCII,有望取得更好的治疗效果。 | 田丽颖 张振 王君 张玉明 蔡承魁 高昌俊 张贵和 孙绪德 | 2013 | 现代生物医学进展2013，13，1： | 1 |
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