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| 1 | 局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体亚型表达的改变显示文摘目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)各亚型(PPARα、PPARδ/β和PPARγ)表达的改变,并初步探讨PPAR改变的意义。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、治疗组。制作大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注22h模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R前1h给予PPAR全激动剂苯扎贝特。分别采用3%氯化三苯四唑(2,3,5-triphenyhetrazolium, TFC)染色法观察脑梗死体积;Western blot法和免疫组织化学法观察PPAR各亚型蛋白表达和分布的变化。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注(1)引起梗死的平均体积为44.30%;(2)使脑组织PPAR各亚型表达均增加,分别增加了1.47、3.52和2.25倍,差别具有统计学意义(免疫组织化学检测t值分别为8.63、9.29和13.62,Western blot检测t值分别为8.16、9.24和6.43,均P=0.000);(3)PPAR各亚型免疫阳性细胞增加主要表现在缺血侧半暗带区域,而非缺血侧(对侧)表达没有明显改变。与模型组相比,苯扎贝特能够:(1)显著降低脑梗死体积,平均减少54.36%,差异具有统计学意义(t=7.69,P=0.000);(2)进一步增加PPAR各亚型表达,分别增加了95.45%、183.47%、224.61%,差异具有统计学意义(免疫组织化学检测t值分别为7.36、5.64和10.50,Western blot检测t值分别为13.02、17.52和13.64,均P=0.000);(3)不但使缺血侧PPAR免疫阳性细胞增加,而且使非缺血侧增加。结论局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织PPARα、PPARδ/β和PPARγ表达增加,可能是脑组织的一种代偿性神经保护反应。 | 孙莉 徐艳炜 梁浩 孙国敏 程焱 | 2010 | 中华神经科杂志2010，43，3： | 10 |
| 2 | 阿托伐他汀对高血压肾脏并发症炎性损伤的治疗作用(英文)显示文摘通过考察阿托伐他汀(atorvastatin, ATO) 对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR) 肾脏炎性损害的影响, 探讨了 ATO 对高血压肾脏并发症的防治作用。将4周龄SHR分为高血压模型组和ATO治疗组(8mg/kg),以同周龄的Wistar-Kyoto大鼠为正常对照。灌胃给药8周后, 采用酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay)测定血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)含量;测定诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 的蛋白表达和亚硝酸阴离子(nitrite, NO2-)含量,以评价肾脏炎症状态; 以苏木素伊红(hematoxylin and eosin)和过碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine) 染色示SHR肾小球和肾间质形态学病变,并以尿蛋白含量为指标衡量肾脏功能。结果显示,ATO给药后显著降低了SHR肾组织 AngⅡ含量;肾组织iNOS和ICAM-1的蛋白表达及NO2-含量明显降低,同时伴随着SHR肾脏病理形态的改善和肾功能的提高。该研究表明,ATO可显著改善SHR肾脏炎性损害,ATO可能在高血压肾脏并发症的防治方面有一定的疗效。 | 田登科 胡送友 凌霜 陈刚领 李亚娟 唐宁 刘俊 卞卡 | 2010 | 生物物理学报2010，26，4： | 1 |
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