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1蝎毒耐热肽对6羟多巴早期帕金森病大鼠的神经保护作用(英文)显示文摘本文旨在研究蝎毒耐热肽(SVHRP)是否可以缓解早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中脑神经元线粒体超微结构异常和氧化应激。将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3μL含0.1%抗坏血酸生理盐水)单侧注射到Sprague Dawley(SD)大鼠纹状体制备早期PD模型,PD大鼠腹腔注射SVHRP或相同体积对照溶液(生理盐水)处理1周。在6-OHDA注射2周后,对大鼠进行行为学检测;6-OHDA注射3周后,用免疫组织化学法检测多巴胺能神经元的免疫反应活性,用电子显微镜观察中脑神经元线粒体的超微结构,用试剂盒检测中脑神经元线粒体的单胺氧化酶B活性、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,并进一步检测血清抑制羟自由基能力和抗氧化能力。结果显示,早期PD大鼠多巴胺能神经元的光密度相对对照组明显降低,中脑神经元线粒体超微结构的损伤显著加重,超氧化物歧化酶活性明显下降,单胺氧化酶B活性和丙二醛含量显著升高,血清抑制羟自由基能力和总的抗氧化能力显著下降。而SVHRP能够明显逆转6-OHDA的上述损伤作用。以上结果提示,SVHRP通过减轻早期PD的异常氧化应激和超微结构的损伤来发挥神经保护作用。殷盛明 赵丹 于德钦 李盛龙 安冬 彭岩 徐红 孙艺平 王冬梅 赵杰 张万琴 2014生理学报2014,66,6:6
2蝎源活性肽对帕金森病大鼠凋亡因子改变的影响显示文摘目的:研究早期帕金森病(PD)大鼠脑内凋亡因子的改变及蝎源活性肽的保护作用。方法:选取健康雄性SD大鼠,体重为180~220 g,随机分为4组(n=10):早期PD模型组、假手术对照组、单独蝎源活性肽处理组和蝎源活性肽治疗组。采用6羟多巴胺(6-OHDA)制备大鼠PD早期模型,免疫组化观察大鼠黑质致密部和纹状体尾状核处Bax和Bcl-2免疫反应阳性颗粒数量和光密度的变化,观察大鼠PD发病早期脑内促进凋亡的Bax和抑制凋亡的Bcl-2的表达情况,进一步观察蝎源活性肽保护作用的抗凋亡机制。结果:发现在6-OHDA给药侧,PD早期大鼠与对照组相比,脑内促进凋亡的Bax表达增强,而抑制凋亡的Bcl-2表达减弱,而蝎源活性肽可有效的逆转这种异常的表达。结论:早期PD大鼠促进凋亡的Bax表达增强和抑制凋亡的Bcl-2表达减弱参与PD的早期病变,而抗凋亡机制参与了蝎源活性肽对中脑多巴胺能神经元的早期保护作用。徐红 安冬 殷盛明 陈薇 赵丹 孟旭 于德钦 孙艺平 赵杰 张万琴 2015中国应用生理学杂志2015,31,3:5
3蝎源活性肽对早期帕金森病大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的影响显示文摘目的:研究蝎源活性肽对早期帕金森病(PD)大鼠脑源性营养因子(BDNF)及神经肽Y(NPY)的影响。方法:实验动物随机分为三组(n=11),分为早期PD模型组、假手术对照组和蝎源活性肽治疗组。将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3μl含0.1%抗坏血酸生理盐水)注射到SD大鼠右侧纹状体制备早期PD模型,注射2周后,通过旋转行为学检测造模是否成功;造模成功的早期PD大鼠,和相应的对照组腹腔注射蝎源活性肽(2.20 mg/kg·d)处理1周。3周后,用免疫组织化学法检测大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的免疫反应活性。结果:在6-OHDA给药侧,PD动物与假手术对照组相比较,BDNF免疫反应活性明显增强,NPY免疫反应活性明显减少,蝎源活性肽处理可以逆转这些异常改变。结论:改变PD早期中脑内NPY与BDNF的免疫反应活性是蝎源活性肽对早期PD大鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用机制之一。于德钦 陈薇 殷盛明 安冬 赵丹 孟旭 徐红 王冬梅 孙艺平 赵杰 张万琴 2017中国应用生理学杂志2017,33,1:5
4神经元营养活性肽对帕金森病大鼠小胶质细胞保护作用及机制研究显示文摘目的观察从东亚钳蝎中提取的神经元营养活性肽(NNAP)对帕金森病(PD)大鼠的保护作用及其对小胶质细胞的影响。方法采用6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型,通过行为学检测和中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶(TH)以及OX-42的免疫组织化学染色,同时设立实验给药组,观察NNAP对PD大鼠的旋转行为以及黑质DA能神经元和小胶质细胞的影响。结果 经ip NNAP[蛋白浓度为0.05 mg/(kg.d)]处理7 d后的PD大鼠旋转次数较模型组明显减少(P<0.01)。在6-OHDA大鼠损毁侧,实验给药组与模型组相比,在黑质处20 000μm2测量面积内,DA能神经元的免疫反应阳性神经元数目和吸光度与模型组比较明显增高(P<0.01);小胶质细胞的数目和吸光度与模型组比较明显降低(P<0.01)。结论 NNAP对PD大鼠具有保护作用,抑制小胶质细胞免疫反应活性可能参与其机制。殷盛明 于德钦 彭岩 赵杰 唐锦 张万琴 2010中草药2010,41,11:3
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