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| 1 | Akt is negatively regulated by the MULAN E3 ligase显示文摘serine/threonine kinase Akt 在多重细胞的进程工作,包括房间幸存和肿瘤开发。否定地调整 Akt 的机制的研究集中了于调停 dephosphorylation 的 inactivation。在这研究,我们识别了 Akt 的一个否定管理者, MULAN,它拥有一个戒指手指领域和 E3 ubiquitin ligase 活动。Akt 被发现直接与 MULAN 交往并且是由在 vitro 并且在 vivo 的 MULAN 的 ubiquitinated。另外的分子的试金证明 phosphorylated Akt 由 MULAN 是为和 MULAN 和 ubiquitination 的相互作用的一个真实目标。功能的研究的结果建议由 MULAN 的 Akt 的降级压制房间增长和生存能力。这些数据提供卓见进 Akt ubiquitination 发信号网络。 | Seunghee Bae Sun-Yong Kim Jin Hyuk Jung Yeongmin Yoon Hwa Jun Cha Hyunjin Lee Karam Kim Jongran Kim In-Sook An Jongdoo Kim Hong-Duck Um In-Chul Park Su-Jae Lee Seon Young Nam Young-Woo Jin Jae Ho Lee Sungkwan An | 2012 | Cell Research2012，22，5： | 3 |
| 2 | 参附注射液基于TLRs信号通路对慢性心力衰竭大鼠模型保护作用的机制研究显示文摘目的探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠模型的保护作用以及Toll-like受体(TLRs)信号通路在其中的作用。方法构建大鼠心衰模型,并随机将40只大鼠分为对照组、参附注射液低剂量组、参附注射液高剂量组和模型组。使用心肌细胞分别进行了实时定量PCR和Westernblot分析,检测Toll-like受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)的mRNA和蛋白表达。结果参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88和TRAF6的mRNA表达水平明显下降(低剂量组降低不显著)。参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达水平显著下降(低剂量组降低不显著)。结论参附注射液在慢性心力衰竭大鼠模型中有保护心肌作用,它可能是通过抑制炎症反应以及心肌纤维化来实现的,其机制与TLRs信号路径有关。 | 杨柳 叶东 胡耀 曾圣强 徐文艳 王洪 | 2023 | 中国中医药现代远程教育2023，21，13： | 1 |
| 3 | The emerging roles of E3 ubiquitin ligases in ovarian cancer chemoresistance显示文摘Epithelial cancer of the ovary exhibits the highest mortality rate of all gynecological malignancies in women today,since the disease is often diagnosed in advanced stages.While the treatment of cancer with specific chemical agents or drugs is the favored treatment regimen,chemotherapy resistance greatly impedes successful ovarian cancer chemotherapy.Thus,chemoresistance becomes one of the most critical clinical issues confronted when treating patients with ovarian cancer.Convincing evidence hints that dysregulation of E3 ubiquitin ligases is a key factor in the development and maintenance of ovarian cancer chemoresistance.This review outlines recent advancement in our understanding of the emerging roles of E3 ubiquitin ligases in ovarian cancer chemoresistance.We also highlight currently available inhibitors targeting E3 ligase activities and discuss their potential for clinical applications in treating chemoresistant ovarian cancer patients. | Yang Meng Lei Qiu Su Zhang Junhong Han | 2021 | Cancer Drug Resistance2021，4，2： | 1 |
| 4 | 线粒体泛素连接酶1对大鼠心肌细胞H9C2缺氧损伤的实验研究显示文摘目的 观察线粒体泛素连接酶1(mitochondrial ubiquitin ligase 1,Mul1)对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法构建大鼠源Mul1基因过表达和敲减的慢病毒载体,分别转染大鼠心肌细胞H9C2。将阴性对照组、Mul1过表达组、Mul1过表达空载体组、Mul1敲减组和Mul1敲减空载体组细胞分别进行常规培养(5%CO_(2)、21%O_(2))和缺氧培养(5%CO_(2)、94%N_(2)、1%O_(2))后,利用倒置显微镜观察各组细胞形态变化,利用CBM智能细胞检测平台动态观察细胞存活率,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 与相应的各常规培养组相比,缺氧培养后各组H9C2细胞存活率均下降、细胞形态明显改变,细胞器受到损伤。缺氧培养后,与阴性对照组和Mul1过表达空载体组相比,Mul1过表达组细胞状态差,细胞存活率下降(P均<0.05);Mul1敲减组与阴性对照组和Mul1敲减空载体组相比细胞状态较好,存活率上升(P均<0.05);电镜观察结果显示,与阴性对照组和Mul1过表达空载体组相比,Mul1过表达组细胞结构损伤加重,大部分线粒体嵴断裂或溶解呈空泡状、胞质内容物明显减少;Mul1敲减组细胞结构损伤程度较阴性对照组和Mul1敲减空载体组减轻,大部分线粒体结构正常,偶见嵴断裂现象。结论 Mul1可加重缺氧诱导的心肌细胞结构损伤,使心肌细胞存活力下降。 | 徐方晶 王洁 范玉成 张瑜 孙美琪 何静 何军 | 2023 | 宁夏医科大学学报2023，45，3： | 0 |
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