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| 1 | PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用显示文摘T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞,而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是T细胞的重要信号转导分子。PI3K信号通过影响双阴性细胞的β-选择而影响T细胞的成熟,还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化。同时,PI3K通过参与Th1/Th2失衡的调节,嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管哮喘气道炎症反应。 | 聂颖 李昌崇 | 2011 | 中华哮喘杂志(电子版)2011，5，5： | 6 |
| 2 | 灵芝多糖对肺癌患者血清淋巴细胞活化的抑制作用显示文摘目的 研究灵芝多糖对肺癌患者血清淋巴细胞活化抑制的作用.方法 将含有终浓度为0、0.2、 0.8、3.2、12.8 mg/L 灵芝多糖的肺癌患者血清与肺癌患者的淋巴细胞进行体外培养,以健康人血清代替肺癌患者 血清为对照。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测淋巴细胞的增殖活性,用流式细胞仪检测淋巴细胞CD69 的表达。结果 在肺癌患者血清作用下,植物血凝素(PHA)诱导的淋巴细胞增殖活性〔吸光度(A )值〕和CD69 阳性表达率以未加灵芝多糖的肺癌血清组最低,健康对照组最高。与健康对照组比较,未加灵芝多糖的肺癌血 清组淋巴细胞增殖活性(0.654±0.029 比1.213±0.106)、CD69 阳性率〔(33.04±16.76)% 比(74.18±12.16)%〕均 明显降低(均P <0.01)。不同浓度的灵芝多糖均可使淋巴细胞增殖活性和CD69 阳性率有所升高,且随浓度增 大升高更明显。与未加灵芝多糖的肺癌血清组比较,浓度为0.2、0.8、3.2、12.8 mg/L 灵芝多糖组的淋巴细胞增殖 活性均明显升高(分别为0.759±0.053、0.865±0.091、0.935±0.062、1.080±0.097,均P <0.01);浓度为3.2 mg/L、 12.8 mg/L 灵芝多糖组CD69 阳性率均明显增加〔分别为(56.97±15.43)%、(67.82±10.85)%,均P <0.01〕,浓度 为0.2 mg/L、0.8 mg/L 灵芝多糖组无明显变化(均P >0.05),其中浓度为12.8 mg/L 灵芝多糖组CD69 阳性率已 接近健康对照组,差异无统计学意义(P >0.05). 结论 灵芝多糖具有拮抗肺癌患者血清抑制淋巴细胞活化 的作用. | 胡云才 孙立新 陆洁 段昕所 李雪飞 杨宁 兰天飞 于淑萍 陈丽莉 蒋苗苗 | 2012 | 中国中西医结合急救杂志2012，19，5： | 5 |
| 3 | 重组人纤维蛋白片段对CIK细胞增殖的影响及其可能机制研究显示文摘目的:探讨重组人纤维蛋白片段(RetroNectin)对CIK细胞的增殖作用及其可能机制。方法:提取患者外周血单个核细胞,Ⅰ组细胞培养于前一天用RetroNectin和CD3m Ab包被好的培养瓶中,Ⅱ组培养于普通培养瓶中。第2天起按照常规CIK细胞培养方法分别培养,第14天收获。细胞计数法测定CIK细胞增殖;LDH法测定细胞杀伤活性;流式细胞术分析细胞表型并检测细胞周期;Annexin V/PI法检测细胞凋亡:封闭CD49d^+及CD49e^+后细胞计数法测定CIK细胞增殖;流式细胞术分析细胞表型;Western blot检测Vav1蛋白表达水平。结果:RetroNectin对CIK细胞增殖有明显促进作用(P<0.05),经RetroNectin包被后可以增加CIK细胞中CC25^+T细胞比例(P<0.05),对于结肠癌细胞系HCT-8 RN-CIK较CIK显示出了更强的杀伤活性(P<0.05),而对于白血病细胞系K562两组细胞杀伤活性无显著性差异(P>0.05)。RetroNectin可以将CIK细胞阻滞于G_1期而促进增殖,同时抵抗高活化细胞的凋亡。RetroNectin对CIK细胞中的CD49d^+CD49e^+T细胞亚群有明显上调作用(P<0.05)。拮抗CD49d/CD49e后RetroNectin对CIK细胞增殖作用消失(P>0.05),对CD25^+T细胞的上调作用也消失。Western blot结果显示Vav1蛋白表达与CD25^+T细胞变化相一致。结论:重组人纤维蛋白片段(RetroNectin)能够通过调控细胞周期,抵抗凋亡而促进CIK细胞增殖,其机制可能为RetroNectin与CIK细胞上VLA-4及VLA-5两个位点结合进而通过Vav1蛋白作为第二信号活化T细胞。 | 韩颖 于津浦 李慧 曹水 任宝柱 齐静 安秀梅 张廼宁 任秀宝 郝希山 | 2010 | 中国肿瘤临床2010，37，2： | 5 |
| 4 | PI3K信号通路对T细胞发育、活化、增殖、分化及支气管哮喘的作用显示文摘T细胞是参与支气管哮喘发病的重要效应细胞,而磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)是T细胞的重要信号转导分子。P13K信号通过影响双阴性细胞的B-选择而影响T细胞的成熟,还通过激活PKB、Rac等信号途径而参与T细胞的活化、分化。同时,P13K通过参与Th1/Th2失衡的调节,嗜酸粒细胞、肥大细胞的黏附、脱颗粒等而参与支气管哮喘气道炎症反应。 | 聂颖 李昌崇 | 2011 | 国际呼吸杂志2011，31，19： | 2 |
| 5 | 34例新诊断多发性骨髓瘤患者淋巴细胞亚群及相关预后因素分析显示文摘多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性克隆性浆细胞病,由于异常浆细胞大量增殖,正常淋巴细胞功能受抑,易并发感染。也有研究发现,由于存在淋巴细胞表型和功能异常,导致细胞免疫监视功能缺陷,免疫系统对恶变的肿瘤细胞清除作用下降,导致疾病发生发展。为了进一步探讨免疫功能缺陷与MM发生和预后的关系,我们检测了新诊断MM患者外周血淋巴细胞亚群,探讨淋巴细胞数量和功能异常对MM患者的影响,并与疾病分期、细胞遗传学异常等预后因素的相关性进行分析,为研究MM发病机制及探索免疫治疗提供帮助。 | 陈苗 许莹 李辉 谢静 韩冰 段明辉 周道斌 王书杰 赵永强 庄俊玲 | 2013 | 中华血液学杂志2013，34，4： | 2 |
| 6 | Survivin及其在肿瘤治疗中应用的研究进展显示文摘Survivin是凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的新成员,在人类多种肿瘤组织中高度表达,而在分化成熟的组织中一般不表达或低表达。Survivin是迄今发现的最强的凋亡抑制因子,不仅具有调控细胞凋亡和细胞周期的双重功能,而且可促进细胞转化并且参与细胞的有丝分裂、血管的生成和肿瘤细胞放化疗抵抗性的产生等。 | 完晓菊 王保龙 | 2009 | 国际免疫学杂志2009，32，2： | 2 |
| 7 | PI3Kδ抑制剂促进CD8^+T细胞在乳腺癌移植瘤中浸润显示文摘目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶δ亚型(phosphatidylinositol 3-kinase delta,PI3Kδ)抑制剂PI-3065对免疫健全小鼠体内乳腺癌生长的抑制作用及其可能的分子机制,并初步了解其不良反应。方法:对免疫健全的乳腺癌移植瘤小鼠给予大剂量PI-3065(75 mg/kg)治疗,观察小鼠内脏变化。调整剂量并随机分为低剂量组(18.75 mg/kg)、高剂量组(37.5 mg/kg)和溶剂处理对照组,每日灌胃给药,每周测量肿瘤体积2次。HE染色法检测小鼠体内各实质脏器和肿瘤组织的病理学变化。免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD8^+T细胞的含量。CellTrace.Violet细胞增殖试剂盒和FCM法分别检测CD8^+T细胞增殖活性和细胞表型的变化。结果:75 mg/kg PI-3065可造成小鼠肝脏肿大(P<0.01)。调整PI-3065剂量后,37.5 mg/kg剂量组小鼠体内肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05),而小鼠饮食、精神、活动、排泄和体质量(P>0.05)无明显变化,各脏器组织均未发现明显病变,而肿瘤组织中CD8^+T细胞浸润水平明显上调(P<0.01)。PI-3065不影响CD8^+T细胞增殖(P>0.05),但可以下调细胞中程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(T cell immunoglobulin and mucin-3,TIM-3)和淋巴细胞活化基因3(lymphocyte-activation gene-3,LAG-3)的表达(P值均<0.05),抑制CD8^+T细胞衰竭。结论:大剂量PI-3065会造成肝脏肿大,而适当剂量的PI-3065处理可抑制小鼠体内乳腺癌移植瘤的生长;其机制与抑制CD8^+T细胞衰竭并上调肿瘤中CD8^+T细胞浸润水平有关。 | 李华 王益 石必枝 李宗海 | 2018 | 肿瘤2018，38，8： | 1 |
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