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| 1 | PI3K/Akt/eNOS信号通路调控人参皂苷素Rb1对急性心肌缺血大鼠心肌的作用显示文摘目的:探讨人参皂苷素Rb1预处理对大鼠急性心肌缺血PI3K-Akt-e NOS信号通路的影响。方法:应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,实验分为空白对照组、模型组、Rb1低剂量组(10 mg/kg)、Rb1高剂量组(20 mg/kg),HE染色法观察各组心肌形态变化;MOOR激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值,以此作为心肌缺血的指标;ELISA法测定各组大鼠血清中NO的含量;RT-PCR法检测各组大鼠心肌e NOS m RNA的表达变化;Western blot方法检测各组大鼠心肌PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达变化。结果:与空白对照组比较,心肌缺血模型组心肌细胞紊乱;大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著降低,蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达降低;给予人参皂苷素Rb1干预后,心肌细胞结构有所改善,心肌表面平均血流有显著提升(P<0.05);血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著提升(P<0.05);蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:PI3K-Akt-e NOS信号转导通路介导了人参皂苷素Rb1对心肌缺血的保护作用。 | 臧安缘 冷雪 李其芳 | 2018 | 中医药信息2018，35，2： | 9 |
| 2 | 血管病变、内皮细胞损伤与糖尿病性勃起功能障碍显示文摘糖尿病并发症严重影响患者的生活质量。勃起功能障碍是糖尿病男性患者最常见且出现较早的并发症。糖尿病的血管损伤在勃起功能障碍的发生、发展中起着至关重要的作用,目前的研究显示,糖尿病血管病变及血管内皮细胞损伤均可导致勃起功能障碍。 | 朱亚军 王瑞英 张松筠 | 2009 | 新医学2009，40，6： | 6 |
| 3 | 胰岛素控制血糖减轻Ⅰ型糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤显示文摘目的:研究Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的变化,以及胰岛素(ISL)治疗控制血糖对Ⅰ型DM小鼠心肌I/R损伤的影响。方法:72只健康雄性昆明小鼠以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备Ⅰ型DM模型,建模后用ISL治疗控制血糖2周。实验分为假手术(sham)组、I/R组、DM+I/R组、DM+ISL+I/R组,每组18只。采用结扎冠状动脉左前降支30 min制备心肌梗死(MI)模型,分别于再灌注后3 h,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用ELISA法检测caspase-3活性、硝基酪氨酸的含量。再灌注后24 h,用TTC染色法检测MI面积。结果:与I/R组相比,DM+I/R组MI面积增大、心肌细胞凋亡数量增加、caspase-3活性升高、硝基酪氨酸的含量增加(P<0.01)。与DM+I/R组相比,DM+ISL+I/R组心肌细胞凋亡数量减少(P<0.01),MI面积减少、caspase-3活性降低、硝基酪氨酸含量减少(P<0.05)。结论:Ⅰ型DM小鼠心肌I/R损伤增加,ISL治疗控制血糖可以减轻其心肌I/R损伤。 | 王汝涛 王海昌 廉坤 夏陈海 刘毅 马新亮 陶凌 | 2011 | 心脏杂志2011，23，3： | 4 |
| 4 | 一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用显示文摘【目的】探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响。【方法】SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注),L+M组(L-NAME+吗啡后处理+缺血再灌注)。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。观察血流动力学指标,于再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量。运用SPSS12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验。【结果】与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32±2.8)%vs(49±2.9)%(P<0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加。非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加。【结论】大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤。 | 王志 赵惠娟 金冬梅 车月娟 李玉娟 王飞 彭书崚 | 2010 | 中山大学学报(医学科学版)2010，31，5： | 2 |
| 5 | 一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用显示文摘目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。 | 赵林静 王艳华 邓保国 杨保胜 张金盈 | 2012 | 新乡医学院学报2012，29，8： | 1 |
| 6 | 自发性高血压大鼠中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元的变化显示文摘目的观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverats,SHR)中脑导水管周围灰质内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的变化。方法取SHR和京都种威斯特大鼠(Wistar-Koytorats,WKY)大鼠各30只,分别于3月(14周)龄,6月龄和12月龄测血压并处死,ABC免疫细胞化学方法显示nNOS阳性神经元。结果SHR血压随鼠龄的增长逐渐升高,于12~14周龄时血压在高位稳定,且均高于WKY大鼠(P<0.05)维持在[(20.8±1.1)~(26.3±1.0)]kPa(P<0.05);WKY大鼠各时期血压无明显差异,维持在[(13.7±1.6)~(15.1±1.7)]kPa。中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元以小细胞为主,突起有2-4个,许多朝中脑水管方向延伸。定量结果显示,SHR大鼠nNOS阳性神经元随着血压升高呈逐渐减少的趋势,12月龄与3月龄和6月龄相比均有显著差异(P<0.01),而各个时期WKY大鼠PAGnNOS阳性神经元均无明显变化。结论SHR中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元的减少可能通过影响延髓的血压调节中枢调控高血压的发生,并有可能与高血压的痛觉过敏有关。 | 余菁 沈伟哉 郭国庆 | 2009 | 解剖学研究2009，31，5： | 1 |
| 7 | 一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用显示文摘目的:探讨在体条件下,一氧化氮(NO)对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶(NO S)抑制剂NW-L硝-基精氨酸甲酯(L-NAM E)药物干预后处理组(药物干预组)。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I(cT n I),NO,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(M DA)的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNO S)的表达。结果:与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cT n I,M DA含量降低,血浆NO,SOD含量升高,心肌细胞胞浆内eNO S表达增加。结论:缺血后处理通过eNO S/NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 | 魏晓霞 | 2012 | 临床医药实践2012，21，6： | 0 |
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