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| 1 | MAPK信号转导通路与神经损伤研究进展显示文摘丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一种胞浆内广泛分布的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在真核细胞中,由4条平行的信号转导通路组成。细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)通路、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和(或)应激活化蛋白激酶(SAPK)通路、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路和细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)/大丝裂原活化蛋白激酶1(BM K 1)通路。近年来的研究发现M APK信号通路与神经损伤相关。ERK 1/2和p38在神经损伤的区域迅速磷酸化激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤的发生;ERK 5是细胞增殖与分化、器官发生与胚胎发育中不可缺少的信号蛋白,磷酸化ERK 5通过促进胰岛素在神经元中的表达促进神经细胞存活。除此之外MAPK各分子在不同刺激和不同疾病中的作用不同。 | 刘婷婷 张淑萍 覃筱燕 潘瑞远 | 2016 | 中国公共卫生2016，32，2： | 71 |
| 2 | 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究显示文摘目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10、30mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.01);总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。 | 赵多明 张梓倩 段云霞 张本忠 刘庆山 | 2010 | 国际药学研究杂志2010，37，6： | 24 |
| 3 | 醒脑静注射液治疗老年人急性脑梗死疗效观察显示文摘目的观察醒脑静注射液治疗老年人急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将老年人急性脑梗死患者130例随机分为2组,对照组66例给予一般常规治疗,治疗组64例在常规治疗基础上予醒脑静注射液30 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,每天1次,连续应用14 d。观察2组临床疗效及治疗前后神经功能缺损评分变化。结果治疗组总有效率和神经功能缺损评分改善程度都明显优于对照组(P均<0.05),治疗过程中无明显不良反应发生。结论对于老年急性脑梗死,醒脑静注射液是一种有效安全的治疗药物。 | 童小文 朱健 | 2012 | 现代中西医结合杂志2012，21，4： | 15 |
| 4 | 单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗老年人急性脑梗死疗效观察显示文摘目的观察老年人急性脑梗死应用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗的临床疗效及安全性。方法老年人急性脑梗死病人共65例,随机分为两组,对照组33例应用一般常规治疗,治疗组32例在常规治疗基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂40mg加入生理盐水250mL中静脉输注,每天1次,连续应用14d为1个疗程。观察比较治疗前后两组临床总有效率和神经功能缺损评分程度变化。结果治疗组临床总有效率为84.4%,显著高于对照组的63.6%,两组比较有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显改善(P<0.01),治疗组比对照组改善更明显(P<0.05)。治疗过程中无明显不良反应发生。结论对于老年急性脑梗死单唾液酸四己糖神经节苷脂是一种有效安全的治疗药物。 | 童小文 张之龄 | 2014 | 中西医结合心脑血管病杂志2014，12，2： | 12 |
| 5 | 脑蛋白水解物注射液对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用研究显示文摘目的研究脑蛋白水解物注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射脑蛋白水解物注射液300、600、1200μL,于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,脑蛋白水解物注射液高、中、低剂量治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低(P<0.05);脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05);总NOS、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性差异有统计学意义(P<0.05);上述各指标,中、高剂量组与低剂量组之间比较差异有统计学意义(P<0.05),而中等剂量组和高剂量组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论脑蛋白水解物注射液可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与脑蛋白水解物注射液提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关,脑蛋白水解物注射液达到一定剂量后其抗氧化作用不再明显提高。 | 温世斌 刘国军 夏金花 哈小琴 | 2013 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2013，20，3： | 7 |
| 6 | 中药治疗缺血性中风的药理研究进展显示文摘主要综述近3年中药治疗缺血性中风的药理研究进展。中药治疗缺血性中风的作用机制主要是通过抗脂质过氧化、降低兴奋性氨基酸毒性、调节脑组织一氧化氮(NO)含量和NO合酶活性、减轻细胞内钙超载、抑制细胞凋亡、抗炎等6个方面拮抗脑缺血再灌注损伤的病理生理改变。指出目前仍存在观测指标单一、涉及脑细胞功能恢复及脑神经功能重建等的研究有待深入,亟需建立病症结合、行业认可的标准的缺血性卒中动物模型,丰富研究指标,为总结与提高中医药治疗缺血性中风的临床疗效提供理论与实验依据。 | 陈剑梅 郭洁文 潘竞锵 | 2011 | 今日药学2011，21，3： | 6 |
| 7 | 银杏黄酮苷元对小鼠脑缺血模型和鹌鹑动脉粥样硬化模型的影响显示文摘目的研究银杏黄酮苷元(GFA)抗脑缺血、动脉粥样硬化形成及降血脂的药理学活性。方法通过夹闭小鼠双侧颈总动脉复制脑缺血模型和高脂饲料饲喂鹌鹑复制动脉粥样硬化模型,检测GFA对小鼠喘息时间、脑组织含水量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量变化以及鹌鹑动脉粥样硬化进程中脂斑块形成和血脂[总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)]水平变化的影响。结果 GFA可延长小鼠夹闭双侧颈总动脉后喘息时间,降低脑含水量,减少MDA和NO的生成,提高SOD的活力(P<0.05,P<0.01);并且200 mg·kg-1 GFA预防组和中剂量组可降低动脉粥样硬化脂斑块发生率(P<0.05,P<0.01),100 mg·kg-1 GFA组TC、LDL含量降低(P<0.05)。结论 GFA对脑缺血和动脉粥样硬化具有较好的防治作用,为GFA防治心脑血管疾病提供了实验数据。 | 易琼 李欣 李圆方 何珺 康冀川 王鲁 | 2015 | 中药新药与临床药理2015，26，6： | 4 |
| 8 | 安宫牛黄制剂治疗老年急性脑梗死的临床观察显示文摘急性脑梗死成为老年人常见病与多发病,其发病率呈不断上升趋势,在中医'毒损脑络、损络生毒'理论的指导下选用醒脑静注射液及清开灵颗粒治疗本病,共纳入90例患者,随机分为3组,其中治疗1组(常规治疗+醒脑静注射液序贯清开灵颗粒)30例,治疗2组(常规治疗+醒脑静注射液)30例,对照组(常规组)30例。疗程共2周。观察3组对老年急性缺血性脑血管病的证候积分、NIHSS评分、CRP、ET、TNF-α、IL-6、WBC、NE%,同时进行相同住院天数时住院花费与疗效的比较(即性价比)等各项指标的检测,探讨醒脑静注射液序贯清开灵颗粒的血管保护作用。两者序贯应用降低患者平均住院费用,提高了成本-效果比值,是一种经济实用的治疗方法。 | 刘晓明 高善语 | 2016 | 光明中医2016，31，17： | 3 |
| 9 | 益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响显示文摘目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。 | 朱丽 高健 吴传鸿 刘安 苏培瑜 李德凤 张宁 杨阳 李韶菁 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，6： | 3 |
| 10 | 刘东汉救治大面积脑梗死的经验显示文摘刘东汉教授提出'虚、瘀、痰、毒'是大面积脑梗死的中医证候要素,重视察舌按脉辨体,可使辨证方向明确;确立豁痰开闭、益气活血、解毒醒脑是大面积脑梗死的基本中医治法,尤为重视豁痰开闭法的运用;在用法方面,强调以猪蹄汤与水合煎药物,可促进药效发挥;并分析典型案例。 | 刘喜平 刘倍吟 刘东汉 | 2014 | 中华中医药杂志2014，29，12： | 3 |
| 11 | 大蒜素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激状态的改善作用显示文摘目的观察大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其发生机制。方法将40只体重为150~250 g的健康雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(10只)、模型组(10只)、低剂量组(10 mg/kg)和高剂量组(20 mg/kg)。以改良的Longa线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑缺血模型(MCAO),于缺血2 h再灌注24 h时观察,评价不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的死亡率、神经功能状态及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果与对照组比较,模型组存活率明显降低,神经功能缺失、SOD活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,大蒜素组的死亡率明显降低,神经功能评分增加且SOD活性升高(P<0.05),并且这种影响与剂量存在对应关系。结论大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,改善氧化应激状态有关。 | 陈静 吕莹莹 徐舒敏 严锡娟 乐江漫 文启莹 包杰 郑磊 | 2012 | 血栓与止血学2012，18，5： | 2 |
| 12 | 醒脑静注射液治疗急性大面积脑梗死疗效观察显示文摘目的观察醒脑静注射液对大面积脑梗死患者临床疗效、神经功能缺损、磁共振信号、肝功能、血脂的影响。方法将急性大面积脑梗死患者61例随机分为2组,对照组31例给予一般常规治疗,观察组30例在常规治疗基础上给予醒脑静注射液20mL加入0.9%氯化钠注射液250mL静滴,1次/d,连续应用14d,观察2组上述指标的变化。结果观察组临床疗效显著,神经功能缺损评分、肝功能、磁共振信号、血脂改善程度都明显优于对照组(P<0.05)。结论醒脑静注射液对急性大面积脑梗死患者疗效显著,应早期给予干预治疗。 | 李香 李延红 方圆 方建 李晓晖 黄荣 蒋令修 陈文武 | 2012 | 中国实用神经疾病杂志2012，15，22： | 2 |
| 13 | 川芎嗪拼合物对PC12细胞损伤保护作用的研究显示文摘目的:探讨川芎嗪拼合物T-CA对CoCl_2拟缺血模型PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法:体外培养NGF诱导分化的拟缺血损伤PC12细胞,将其随机分为Normal组、Model组、T-CA组及Positive组。采用MTT比色法检测各组细胞OD值的变化,应用AO/EB荧光染色及DAPI染色法观察各组细胞的凋亡情况,应用HE染色法观察各组细胞形态学的变化情况,并采用免疫细胞化学方法检测各组细胞中Bad和Bcl-xl阳性颗粒的表达,最后应用Western Blot法检测各组细胞中NF-κB/P65和Caspase-8蛋白的表达情况。结果:与Normal组及Positive组相比,经T-CA处理后的CoCl_2拟缺血模型PC12细胞的活性明显增强(P<0.05或P<0.01);给药组中细胞数量增多,细胞形态较好,细胞突起生长正常、密集,坏死及凋亡的细胞减少;Bad阳性颗粒的表达明显减弱,而Bcl-xl阳性颗粒的表达明显增多;NF-κB/P65的表达量变化不明显,T-CA组Caspase-8的表达水平稍有升高,但差异没有统计学意义(P>0.05);Positive组Caspase-8的表达略有降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:化合物T-CA可能通过作用于细胞凋亡的非死亡受体途径,上调Bcl-xl蛋白表达和下调Bad蛋白表达来抑制PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。 | 毛佩 毕思玲 王鹏龙 向虹俊 徐冰 任丽薇 雷海民 张宇忠 | 2018 | 中医药信息2018，35，3： | 1 |
| 14 | 新型抗脑卒中化合物TID-101自微乳制剂大鼠体内生物利用度研究显示文摘目的建立测定大鼠血浆中防治缺血性脑卒中化合物TID-101的LC-MS/MS方法,并研究其自微乳制剂大鼠体内生物利用度及药代动力学特征。方法血浆样品用甲醇沉淀蛋白处理,以乙腈-水为流动相,采用ESI源以多反应监测方式进行负离子检测,用于定量分析的离子反应为m/z 353.4→323.2(TID-101)和433.4→353.4(醋酸地塞米松,内标)。将建立的方法应用于大鼠口服TID-101自微乳的生物利用度及药代动力学研究。结果 TID-101在10~95 000 ng/ml内呈良好的线性关系(r=0.999 8),日内、日间精密度(RSD)均〈15%,回收率在83.4%~87.0%之间。应用此法测试大鼠静脉注射TID-101脂肪乳和口服原料药及自微乳制剂后的血药浓度,计算出原料药混悬液和自微乳的口服绝对生物利用度分别为2.8%和14.9%。结论本法操作简单、准确、灵敏度高,可用于TID-101大鼠体内药动学研究;自乳化释药系统能有效提高TID-101大鼠口服生物利用度。 | 高广宇 梅丹宇 喻芳邻 余惟平 王汝涛 龚伟 梅兴国 | 2016 | 国际药学研究杂志2016，43，4： | 0 |
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