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| 1 | 重组人血管内皮抑素心脏毒性作用的靶标及作用机制研究显示文摘目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)心脏毒性作用的靶标及作用机制。方法以H9c2心肌细胞为观察对象,进行以下实验:(1)将H9c2细胞分为对照组(不给予药物干预)和恩度100、200、400μg/ml组(加入相应浓度药物培养24、48 h),用流式细胞术检测各组各时点细胞凋亡率;(2)将H9c2细胞分为对照组和恩度400μg/ml干预24 h实验组,用透射电镜观察细胞超微结构改变;(3)将H9c2细胞分为对照组和恩度100、200、400μg/ml组(加入相应浓度药物培养18 h),应用JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位;(4)将H9c2细胞分为对照组和恩度400μg/ml干预24 h实验组,用细胞免疫化学方法观察细胞色素C(Cyt-C)释放情况;(5)将H9c2细胞分为对照组和恩度100、200、400μg/ml组(加入相应浓度药物培养24 h),用化学发光法检测各组细胞的ADP/ATP比值。结果(1)恩度200μg/ml组在药物干预24 h、恩度400μg/ml组在药物干预24、48 h后,细胞凋亡率均明显高于对照组[24 h:(16.34±3.72)%、(27.03±3.91)%比(6.99±1.72)%;48 h:(24.89±4.77)%比(6.44±1.81)%,均P<0.01];恩度200μg/ml组药物干预24 h后的细胞凋亡率高于药物干预48 h[(16.34+3.72%)比(11.34±3.09)%,P<0.01]。(2)对照组细胞超微结构正常;恩度400μg/ml干预24 h实验组细胞核固缩碎裂、染色质块聚,细胞内空泡增多,内质网扩张,线粒体肿胀,出现凋亡小体。(3)与对照组相比,不同剂量恩度干预组细胞线粒体跨膜电位去极化程度随恩度浓度增加而下降。(4)对照组细胞Cyt-C主要分布于线粒体,恩度400μg/ml干预24 h实验组细胞Cyt-C从线粒体释放至胞质。(5)恩度200、400μg/ml组细胞的ADP/ATP比值明显高于对照组(1.14±0.11、1.31±O.18比0.98±O.09,均P<0.01)。结论心肌细胞线粒体可能是恩度心脏毒性作用的靶标,经线粒体依赖性途径诱导的心肌细胞凋亡是恩度致心肌损伤的机制之一。 | 覃晶 钱新宇 李爱民 罗荣城 | 2013 | 药物不良反应杂志2013，15，6： | 8 |
| 2 | 重组人血管内皮抑素诱导大鼠心肌细胞凋亡的体内实验研究显示文摘目的探讨重组人血管内皮抑素(rh-ES)对大鼠心肌的毒性作用及其可能机制。方法 24只成年雌性Wistar大鼠随机分为rh-ES低、中、高剂量组[分别予3、6、12mg/(kg·d)rh-ES腹腔注射]及对照组(腹腔注射等体积生理盐水),每组6只。各组在第4周和第8周末次给药后采用脊椎脱臼法分别处死3只大鼠,在光镜及电镜下观察病理形态学及超微结构改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,CD34标记内皮细胞免疫组化法检测大鼠心肌组织的微血管密度(MVD)改变。结果光镜及电镜下对照组和低、中剂量组无明显心肌损伤的病理形态及超微结构改变。高剂量组光镜下可见心肌损伤的病理形态及超微结构改变。TUNEL法检测显示,给药8周后中剂量组和高剂量组凋亡指数明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.033、P=0.000),其中高剂量组凋亡指数最高。心肌组织微血管计数提示,给药4周及8周后高剂量组(MVD)增加,显著高于对照组(P<0.05)。结论 rh-ES对大鼠心肌细胞具有毒性作用,细胞凋亡机制参与了心肌损伤的病理过程。 | 覃晶 钱新宇 陆慧琦 韩焕兴 罗荣城 | 2014 | 解放军医学杂志2014，39，1： | 3 |
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