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| 1 | 四氢姜黄素对结肠癌CT26细胞抑制增殖、转移并促进凋亡的作用及机制研究显示文摘目的:研究四氢姜黄素对结肠癌CT26细胞增殖、转移与凋亡的变化过程。方法:通过CCK8试验、克隆形成试验研究四氢姜黄素(0、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)对结肠癌CT26细胞增殖抑制作用;利用Hoechst染色、细胞形态观察试验、流式细胞术试验观察四氢姜黄素(0、25、50、100μmol/L)对结肠癌细胞CT26凋亡的作用;利用划痕试验、Transwell试验观察四氢姜黄素(0、25、50、100μmol/L)对CT26细胞迁移和侵袭能力以及作用;通过Western blot法观察四氢姜黄素刺激细胞后凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、BCL2-相关X的蛋白质(BAX)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase3)、转移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、黏钙蛋白E(E-cadherin)、黏钙蛋白N(N-cadherin)以及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果:四氢姜黄素对CT26细胞具有明显的细胞毒性,并明显抑制肿瘤细胞克隆形成数目和大小(P<0.05),具有一定的浓度依赖性;四氢姜黄素25、50、100μmol/L的刺激会改变结直肠癌细胞CT26的形态,使细胞发生凋亡;四氢姜黄素各浓度刺激后显著上调BAX和Cleaved caspase 3蛋白的表达,下调BCL-2蛋白的表达(P<0.05),并具有一定的浓度依赖性。四氢姜黄素各浓度能抑制CT26细胞的迁移和侵袭,能下调MMP-2、MMP-9、N-cadherin以及Vimentin蛋白的表达,同时上调E-cadherin蛋白的表达。结论:四氢姜黄素可以抑制结直肠癌CT26细胞的增殖和转移并促进其凋亡。 | 曾安琪 张敏 谢娟 赵军宁 戴瑛 | 2023 | 中药药理与临床2023，39，12： | 0 |
| 2 | 基于网络药理学与分子对接技术探讨四氢姜黄素对肝细胞癌作用的分子机制显示文摘目的 通过网络药理学靶点预测方法结合分子对接技术,探讨四氢姜黄素抗肝细胞癌(HCC)的作用机制。方法 从多个数据库中获得四氢姜黄素或HCC潜在作用靶点;通过在线富集分析平台Metascape,将核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析以及可视化处理,了解四氢姜黄素治疗肝细胞癌可能涉及的生物过程与信号通路;采用SYBYL2.0软件进行半柔性分子对接实验,以验证药物分子与其核心靶点的结合活性。结果 四氢姜黄素与HCC共同靶点77个;核心靶点共16个,包括TP53、EGFR、PIK3CA等;潜在作用靶点KEGG分析的97条通路包括PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路等。GO富集分析表明,四氢姜黄素参与细胞对化学压力的反应、细胞对氧含量降低的反应等。分子对接结果显示,四氢姜黄素与多个疾病关键靶点具有较高的结合能力,对接评分较高的为四氢姜黄素与PIK3CA靶点蛋白。结论 四氢姜黄素能够通过多靶点、多通路达到治疗肝细胞癌的目的,本研究为进一步研究四氢姜黄素抗肝细胞癌的作用机制提供了参考。 | 包卓聪 王庆庆 贾辉 陆瑶 时娜 张艳 | 2023 | 实用药物与临床2023，26，10： | 0 |
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