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| 1 | Knockdown of survivin expression by siRNAs enhances chemosensitivity of prostate cancer cells and attenuates its tumorigenicity显示文摘Survivin, apoptosis 家庭蛋白质的禁止者的一个成员,为肿瘤房间生存能力在肿瘤房间和它的重要角色由于它的选择表示在癌症成为了一个吸引人的治疗学的目标。这里,我们在前列腺癌症房间显示出那基于向量的小介入 RNA (siRNAs ) silenced survivin 表情,导致显著地减少了房间增长并且提高了 apoptosis,并且增加了前列腺癌症房间(PC-3 ) 的敏感到导致 apoptosis 代理人, platinol。而且,有表示 siRNA 向量的 PC-3 房间 transfected 在 vivo 在裸体老鼠异种皮移植显示出更低的肿瘤形成。这些结果证明由 siRNA 的 survivin 表示的抑制稀释了前列腺癌症房间的恶意的显型,并且可以为雄激素无关的前列腺癌症的基因治疗提供一条新奇途径。 | Jianjun Shen Jiayun Liu Yin Long Yinye Miao Mingquan Su Qing Zhang Hua Han Xiaoke Hao | 2009 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2009，41，3： | 19 |
| 2 | survivin在肝癌中的临床应用研究进展显示文摘survivin是凋亡抑制蛋白家族的成员,具有在肝癌组织中高表达的特点。研究发现,survivin参与肝癌细胞的增殖、凋亡抑制及血管形成,对肝癌的辅助诊断、转移判断、预后评估有重要意义。通过多种方法,如反义寡核苷酸技术、RNA干扰技术等特异性地抑制survivin基因的表达可以表现出一定的抗肝癌效应,因此认为以survivin为潜在的基因靶点作为肝癌治疗的新思路有较好的应用前景。 | 李璐蓉 黄晓丹 季国忠 | 2015 | 医学综述2015，21，14： | 5 |
| 3 | 肾癌中survivin和NF-κB的表达及其相关性显示文摘目的:探讨survivin、NF-κB在肾癌中的表达,及其与临床病理指标的关系。方法:采用免疫组织化学技术检测40例肾癌组织及10例正常肾组织中survivin、NF-κB的表达情况。结果:survivin在肾癌组织阳性表达率为72.5%,在对照组中不表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期肾癌组织中survivin阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。NF-κB在肾癌组织阳性表达率为65.0%(26/40),在对照组中阳性表达率为20.0%(2/10),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB的表达在中低分化肾癌组织中阳性表达率高于高分化肾癌组织(P<0.05);在Ⅲ、Ⅳ期肿瘤组织中表达高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。NF-κB的表达与survivin的表达呈正相关(r=0.590,P<0.05)。结论:survivin、NF-κB在肾癌的发生、发展中起着不同程度的作用;联合检测survivin、NF-κB有助于对肾癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为肾癌的预后分析及临床治疗提供依据。 | 宣枫 徐卓群 夏钰弘 | 2010 | 南京医科大学学报(自然科学版)2010，30，9： | 4 |
| 4 | Survivin与肺癌的研究进展显示文摘肺癌的发生发展是一个十分复杂的过程,肺癌的发病不仅和细胞增殖、分化异常有关,也与细胞过度凋亡有关。肺癌发病是众多基因参与的结果,而Survivin基因是其中最强的抑制凋亡因子,因Survivin特殊结构性质和组织分布,使其成为目前肿瘤分子生物学研究的热点^(〔1〕)。1 Survivin的结构、分子生物学特征及组织分布Survivin是从人类基因组P1库中筛选克隆的, | 魏征 蔡小平 张俊萍 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，2： | 4 |
| 5 | 基因治疗神经胶质瘤新策略和研究展望显示文摘生命科学随着时代的飞快发展,目前基因治疗对神经胶质瘤研究已是一项热门课题。翻阅国内外文献最新基因研究进展和治疗方案有:自杀基因的治疗、抑癌基因的治疗、基因对肿瘤血管破坏为目的的治疗、联合基因治疗、免疫基因的治疗等。相信随着科学的发展,基因工程技术不断地完善,不久将来神经胶质瘤基因治疗必将成为一个重要手段。 | 张月婷 陈立 周帅 刘佳鑫 | 2016 | 中国微生态学杂志2016，28，1： | 3 |
| 6 | Survivin 靶向治疗在肿瘤中的研究进展显示文摘Survivin(BIRC5)是凋亡抑制蛋白(Inhibitors of apoptosis proteins,IAPs)家族的成员之一,除了表达于胚胎组织、少量表达于能自我更新的正常组织之外,在大多数恶性肿瘤组织中高表达。 Survivin不仅参与了某些正常组织细胞的生理进程,而且也可调节各种肿瘤细胞的增殖和凋亡过程。由于结构和功能的特异性,Survivin作为一种潜在的肿瘤分子靶向治疗的理想靶点受到越来越广泛的关注。针对Survivin的靶向治疗主要包括反义寡核苷酸、核酶、siRNA、显性负性突变体、小分子拮抗剂和免疫治疗。 | 邓威(综述) 孙兴旺(审校) | 2014 | 实用肿瘤学杂志2014，28，2： | 3 |
| 7 | 肿瘤基因治疗的研究进展显示文摘随着生命科学的高速发展,基因治疗已经成为目前肿瘤研究中的一项热门课题。肿瘤基因治疗常用的方式有导入抑癌基因、抑制癌基因的表达、自杀基因治疗、抑制血管生成、针对一些细胞因子的基因治疗、针对耐药基因的治疗和肿瘤DNA疫苗等等。用于肿瘤基因治疗的常用载体有病毒载体和非病毒载体。相信随着科学的进步,基因治疗手段的不断革新,肿瘤的基因治疗必将拥有广阔的应用前景。 | 曹康 邹毅 彭延娟 | 2011 | 成都医学院学报2011，6，4： | 1 |
| 8 | Ad-ING4-IRES-IL-24双基因共表达载体的构建及表达显示文摘目的:构建IRES介导的携带人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和人白介素24(IL-24)双基因的重组腺病毒共表达载体(简称为Ad-ING4-IRES-IL-24),研究其表达产物对A549肺癌细胞生长的影响。方法:将PCR扩增的IRES、ING4和IL-24基因片段分别插入pAdTrack-CMV载体中构建pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24双基因共表达重组转移载体。按腺病毒载体常规构建方法获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24,并在QBI-293A包装细胞中进行包装和病毒扩增。将扩增后的Ad-ING4-IRES-IL-24腺病毒感染A549肺癌细胞,并用RT-PCR和Western blot法鉴定ING4和IL-24基因在QBI-293A细胞或A549肺癌细胞中的表达,MTT法和流式细胞仪检测其对A549肺癌细胞生长抑制和诱导凋亡的功能和抑癌增效作用。结果:DNA测序结果显示pAdTrack-CMV转移载体中插入的ING4、IRES和IL-24片段的序列与GenBank报道的完全一致,Ad-ING4-IRES-IL-24能成功介导ING4和IL-24基因在QBI-293A和A549细胞中表达,不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡(72小时生长抑制率为62.82%±0.65%,凋亡率为19.40%±1.29%),而且与Ad-ING4-IRES(72小时生长抑制率为42.31%±0.43%,凋亡率为13.30%±1.85%)和Ad-IRES-IL-24单基因组(72小时生长抑制率为47.44%±0.39%,凋亡率为12.40%±1.05%)相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:成功构建了IRES介导的Ad-ING4-IL-24双基因共表达重组腺病毒载体,Ad-ING4-IL-24不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad-ING4和AdIL-24单基因组相比具有抑癌增效作用。 | 盛伟华 谢宇锋 缪竞诚 顾范博 单云波 朱晔涵 陈华昕 杜贤荣 杨吉成 | 2011 | 中国免疫学杂志2011，27，8： | 1 |
| 9 | Ad-ING4-IL-24双基因共表达腺病毒对前列腺癌细胞株PC3体内外抑癌增效作用显示文摘目的 观察肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素-24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体对PC3人前列腺癌细胞体内外抑癌增效作用.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测ING4和IL-24在PC3细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术(FCM)检测双基因对PC3细胞的生长抑制和凋亡效应;半定量RT-PCR法和Western blot法检测双基因的表达对PC3细胞中的bcl-2、bax、p53和Caspase-3凋亡相关基因表达的影响.在前列腺癌的裸鼠移植瘤动物模型上,检测Ad-ING4-IL-24对移植瘤生长的抑制作用,并通过免疫组织化学法检测bcl-2、bax、Caspase-3、CD34等相关因子的表达.结果腺病毒介导的ING4和IL-24双基因在PC3细胞中成功表达,对PC3细胞增殖具有抑癌增效功能,可引起p53、bax、Caspase-3基因表达上调和bcl-2基因表达下凋,诱导细胞凋亡.Ad-ING4-IL-24能显著抑制PC3裸鼠前列腺癌移植瘤生长,瘤重的抑制率可达74%,免疫组织化学结果显示Ad-ING4-IL-24能明显上调bax和Caspase-3的表达和下调bcl-2和CD34基因表达.结论 Ad-ING4-IL-24在体内外均可明显抑制PC3细胞的生长,诱导其凋亡,具有抑癌增效功能.其机制可能是通过上凋p53、bax、Caspase-3基因和下凋bcl-2和CD34基因表达水平. | 张治国 欧阳骏 杨吉成 韩从辉 丁翔 | 2010 | 中华实验外科杂志2010，27，12： | 1 |
| 10 | Survivin小分子抑制剂的计算机虚拟筛选及初步活性研究显示文摘目的通过计算机虚拟筛选,寻找生存素(survivin)的小分子抑制剂,并对其活性进行初步研究。方法基于sur-vivin与其抑制性配体Smac/Diablo复合物的三维结构,用分子对接的方法对含有149,214个小分子的三维结构数据库进行筛选。通过初步活性测定确定活性较高的化合物,进一步研究其对凋亡,细胞周期及活性氧产生的影响。利用分子图像学方法分析化合物与survivin之间的作用模式。结果通过能量打分并根据结构多样性和类药性原则,最终选择了35个化合物进行初步活性测定,其中有9个化合物显示出明显的抑制活性,3个化合物的半数抑制浓度在30μmol.L-1以下。选择其中活性最高的化合物1-19进行进一步研究,结果显示小剂量的1-19能够促进细胞的早期凋亡,诱导细胞内活性氧产生,导致细胞发生S和G2/M期阻滞。分子图像学分析显示活性最高的1-19能够与survivin配体结合区的71位天门冬氨酸形成两个稳定的氢键。结论通过计算机辅助药物设计、药理活性测试以及分子图像学分析,初步确定了一个针对survivin的全新的先导化合物,为今后survivin小分子抑制剂的研究奠定了基础。 | 张孝云 纪庆 代晓华 姜琳琳 熊冬生 周圆 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，2： | 0 |
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