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| 1 | P物质通过MAPKs信号通路缓解早产大鼠高氧肺损伤显示文摘目的探索神经肽P物质(SP)对高氧暴露早产鼠肺组织的作用及与丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)信号传导机制的关系。方法将早产鼠随机分为常氧组、常氧+SP干预组、高氧组和高氧+SP干预组;实验第3、7及14天时,观察肺组织病理改变;测肺湿/干重;放免法测肺组织中SP的含量;分别采用硫代巴比妥酸法、亚硝酸盐法和二硝基苯甲酸法检测丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平;TUNEL法检测肺组织凋亡细胞;Western blot法检测MAPKs蛋白含量。结果高氧暴露后肺组织损伤,湿/干重增加,SP含量降低,MDA含量增加SOD和GSH-Px含量降低(P<0.05),凋亡细胞增多,并随着高氧暴露时间延长改变越明显,SP干预后肺损伤有所改善,湿/干重回降,MDA含量降低,SOD、GSH-Px含量增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞减少;高氧组细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38激酶(P38)蛋白表达明显高于空气组(P<0.05),且随时间的延长变化增大,而SP干预后ERK蛋白表达越加增强(P<0.05),JNK、P38蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论高氧可引起早产鼠肺组织氧化损伤;SP可通过干预MAPKs的表达从而保护氧化应激状态下肺组织。 | 田名洋 李青 郑兴惠 毕云霞 许峰 黄波 | 2016 | 基础医学与临床2016，36，3： | 3 |
| 2 | 氨溴索对高氧肺损伤的保护作用显示文摘目的观察氨溴索对高氧肺损伤的保护作用。方法将63例长时间吸氧的新生儿随机分为两组,对照组32例,给予常规治疗;观察组31例,在常规治疗的基础上加用氨溴索。结果观察组发生支气管肺发育不良等肺损伤并发症1例占3.2%,对照组7例占21.9%,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.45,P<0.05),平均吸氧时间和机械通气时间观察组分别为(9.1±5.9)d和(3.0±0.8)d,对照组为(12.9±7.1)d和(3.0±12.2)d,两组比较,t分别为,P均<0.05,有显著性差异,观察组优于对照组。结论氨溴索可以减轻高氧引起的肺损伤,减少吸氧和机械通气的时间。 | 姚海棠 | 2011 | 中国医药指南2011，9，27： | 2 |
| 3 | 高氧肺损伤肺组织中IL-8和IL-10含量的变化及意义显示文摘目的:研究高氧肺损伤大鼠肺组织中细胞因子IL-8和IL-10的变化,探讨其在高氧肺损伤中的作用。方法:吸入>95%氧气建立高氧肺损伤大鼠模型,于给氧后6h,1、3、6、10、14d留取肺组织标本,HE染色观察肺组织病理形态学改变,并应用双抗体夹心ELISA法检测肺组织匀浆IL-8和IL-10的含量。结果:随给氧时间延长高氧组肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大、肺泡间隔较薄、肺泡数量减少。与空气组比较,高氧组肺组织匀浆中IL-8含量很快升高,在3d时达到高峰,这种差异持续至生后14d,高氧组IL-10含量的升高在给氧后6h时明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),1d时仍有差异,约3d即恢复正常。结论:高氧肺损伤时炎症因子IL-8参与炎症反应迅速而持久,而抗炎因子IL-10持续时间短暂。 | 李玉梅 戴春来 周文莉 严超英 | 2010 | 吉林大学学报(医学版)2010，36，5： | 2 |
| 4 | 不同氧浓度下新生大鼠肺损伤相关因子表达的研究显示文摘目的:观察不同氧浓度下新生大鼠肺损伤程度以及相关因子的表达情况。方法:在70%、80%、90%氧浓度条件下喂养SD大鼠新生鼠7 d,取肺组织做病理组织学检查及检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A),基质金属蛋白酶(MMPs),血管内皮生长因子(VEGF),转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的含量。结果:低氧组和中氧组较对照组出现肺间隔轻度水肿,肺泡间隔无明显变化。高氧组肺泡出现轻度间隔增宽,并伴有水肿、红细胞渗出。高氧组的SP-A,MMP9,VEGF及TGF-β1mRNA水平较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在氧浓度在70%~80%之间时,对大鼠肺部造成的影响较小,相应的因子含量较正常大鼠差异无统计学意义(P>0.05);而当氧浓度大于80%时,则会造成大鼠肺部间隔加宽,出现水肿,相应的因子含量也会出现异常。 | 李思平 梁天文 | 2013 | 吉林医学2013，34，18： | 1 |
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