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| 1 | Ginsenoside Rg_3 inhibit hepatocellular carcinoma growth via intrinsic apoptotic pathway显示文摘AIM:To investigate the anti-tumor function of ginsenoside Rg3 on hepatocellular carcinoma(HCC) in vitro and in vivo,and its mechanism.METHODS:Hep1-6 and HepG2 cells were treated by Rg3 in different concentrations(0,50,100 and 200 μg/mL) in vitro.After incubation for 0,6,12,24 and 48 h,cell viability was measured by 3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay.Apoptosis was identified by terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP-biotin nick end labeling.Caspase-3 activity was measured by chromophore p-nitroanilide and flow cytometry.Bcl-2 family proteins were ascertained by Western-blotting.Mitochondria membrane potentialwas detected by 5,5',6' 6'-tetrachloro-1,1',3,3'-tetraethylbenzimidazolylcarbocyanine iodide.Forty liver tumor-bearing C57Bl6 mice were divided randomly into 4 groups for intra-tumor injection of saline,ginsenoside Rg3,cyclophosphamide(CTX) and ginsenoside Rg3 + CTX combination.RESULTS:The survival time was followed up to 102 d.The mice in the Rg3 + CTX group showed significant increased survival time compared with those in the control group(P < 0.05).Rg3 could inhibit HCC cell proliferation and induce cell apoptosis in vitro in the concentration and time dependent manner.It also induced mitochondria membrane potential to decrease.Caspase-3 activation can be blocked by the inhibitor z-DEVD-FMK.Bax was up-regulated while Bcl-2 and Bcl-XL were down-regulated after Rg3 treatment.CONCLUSION:Our data suggested that Rg3 alone or combined with CTX inhibited tumor growth in vivo and prolonged mouse survival time by inducing HCC cell apoptosis via intrinsic pathway by expression alterations of Bcl-2 family proteins. | Jian-Wen Jiang Xin-Mei Chen Xin-Hua Chen Shu-Sen Zheng | 2011 | World Journal of Gastroenterology2011，17，31： | 24 |
| 2 | p53调控骨关节炎软骨细胞凋亡显示文摘肿瘤抑制蛋白p53是一种可以有效调节哺乳动物细胞生长的核磷酸化蛋白质。p53表达增加能够激活一系列细胞基因,通过抑制多个细胞周期蛋白依赖性激酶导致细胞周期停滞并凋亡。有研究表明,骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中,p53的表达高于正常软骨细胞,通过下调p53表达能够减少软骨细胞凋亡,进而预防和缓解骨关节炎病变,这可能与线粒体凋亡途径密切相关,但是具体机制尚不明确。本文通过综述近年来p53调控骨关节炎软骨细胞凋亡的文献资料,为骨关节炎机制和治疗有关研究提供理论基础。 | 周绪昌 邹军 吴伟 | 2019 | 中国生物化学与分子生物学报2019，35，3： | 13 |
| 3 | Curcumin induces apoptosis through the mitochondria-mediated apoptotic pathway in HT-29 cells显示文摘Objective: To investigate the effects of curcumin on release of cytochrome c and expressions of Bcl-2, Bax, Bad, Bcl-xL, caspase-3, poly ADP-ribose polymerase (PARP), and survivin of HT-29 cells. Methods: HT-29 cells were treated with curcumin (0~80 μmol/L) for 24 h. The release of cytochrome c from the mitochondria and the apoptosis-related proteins Bax, Bcl-2, Bcl-xL, Bad, caspase-3, PARP, and survivin were determined by Western blot analysis and their mRNA expressions by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR). Results: Curcumin significantly induced the growth inhibition and apoptosis of HT-29 cells. A decrease in expressions of Bcl-2, Bcl-xL and survivin was observed after exposure to 10~80 μmol/L curcumin, while the levels of Bax and Bad increased in the curcumin-treated cells. Curcumin also induced the release of cyto- chrome c, the activation of caspase-3, and the cleavage of PARP in a dose-dependent manner. Conclusion: These data suggest that curcumin induced the HT-29 cell apoptosis possibly via the mitochondria-mediated pathway. | Jin-bo WANG Li-li QI Shui-di ZHENG Tian-xing WU | 2009 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2009，10，2： | 12 |
| 4 | 我们对大骨节病病因和发病机制的研究进展显示文摘大骨节病(Kashin-Beck Disease,KBD)是一种慢性、地方性、变形性骨关节病,致残率很高,严重危害人民健康。KBD病因历经了160余年研究,先后提出多种学说,国家"八五"KBD科技攻关项目研究表明,迄今没有一种学说能与该病建立较完备的因果关系,几种病因学说都未得到证实。因此,目前KBD的病因不清,发病机制需要阐明,至今缺乏针对病因的一级防治措施。为此,我们以儿童KBD患者作为研究对象, | 王治伦 周晓荣 陈静宏 陈群 | 2015 | 中国地方病防治2015，30，5： | 11 |
| 5 | 大骨节病关节软骨损伤发病机制研究进展显示文摘大骨节病(KBD)是一种地方性、变形性骨关节病,至今病因和发病机制仍未完全阐明.近年来对KBD发病机制的研究发现,氧化应激、软骨细胞过度凋亡、软骨细胞外基质代谢失衡和促炎症因子等均参与KBD的发生与发展.文中综述了KBD发病机制的重要研究进展. | 彩云 吴宪昊 孙丽艳 | 2020 | 中华地方病学杂志2020，39，2： | 9 |
| 6 | 白藜芦醇对肺癌紫杉醇耐药细胞的增殖抑制作用及其机制显示文摘目的:研究白藜芦醇作用后人肺腺癌紫杉醇耐药细胞对紫杉醇敏感性的改变,并探讨其作用机制。方法:建立人肺腺癌紫杉醇耐药细胞A549/Taxol-R,用不同浓度白藜芦醇、紫杉醇单独或联合干预A549/Taxol-R细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;概率单位法计算半数抑制浓度(IC_(50));观察不同浓度白藜芦醇处理后,紫杉醇对A549/Taxol-R细胞IC_(50)的变化;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:白藜芦醇对A549/Taxol-R细胞增殖的抑制率具有浓度和时间的双重依赖性(P均<0.05)。白藜芦醇处理后,紫杉醇对A549/Taxol-R细胞的IC_(50)值下降,从(17.50±1.24)μg/mL降低至(4.18±0.62)μg/mL。白藜芦醇和紫杉醇联合干预的A549/Taxol-R细胞凋亡率、坏死率高于单独干预组(P<0.05),联合干预组A549/Taxol-R细胞的Bax、Caspase-3的表达较单独干预组上调,而Bcl-2的表达则相对下调(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过促进细胞的凋亡来增强人肺腺癌紫杉醇耐药细胞对紫杉醇的敏感性,其机制,可能和促进Bax、Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达有关。 | 吴异兰 王晗 | 2018 | 癌变.畸变.突变2018，30，3： | 9 |
| 7 | 雪腐镰刀菌烯醇对培养软骨细胞蛋白聚糖合成的影响显示文摘背景:雪腐镰刀菌烯醇是真菌毒素之一,它可能与大骨节病的发生具有一定的相关性。目的:验证雪腐镰刀菌烯醇对软骨细胞蛋白聚糖合成的影响。方法:在体外单层培养的人胚软骨细胞中加入不同质量浓度(0.025,0.05,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6mg/L)的雪腐镰刀菌烯醇毒素,作用1~5d后收集软骨细胞,用MTT法检测软骨细胞存活率;用紫外分光光度法检测细胞DNA含量,RT-PCR方法检测蛋白聚糖mRNA表达;用Westernblot法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达。结果与结论:0.025mg/L雪腐镰刀菌烯醇毒素可刺激软骨细胞生长,其刺激作用呈先升高后降低的趋势。0.05~0.1mg/L毒素作用早期的细胞存活率增加,随后细胞生长被毒素抑制。当毒素质量浓度升高至0.2mg/L以上时,随着雪腐镰刀菌烯醇毒素质量浓度的增加及作用时间延长,细胞存活率明显下降。0.1~0.5mg/L雪腐镰刀菌烯醇毒素可以抑制软骨细胞蛋白聚糖的合成及其mRNA表达。结果表明雪腐镰刀菌烯醇毒素对软骨细胞蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,并以剂量和时间依赖性方式影响细胞的增殖。 | 曹珮华 曹峻岭 陈静宏 杨亚娟 | 2010 | 中国组织工程研究与临床康复2010，14，20： | 8 |
| 8 | 大骨节病病因与发病机制的研究进展显示文摘大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、慢性和变形性骨关节病,主要发生于儿童管状骨干骺端闭合以前的四肢骺软骨、骺板软骨及关节软骨,致其变性和深层细胞坏死。大骨节病在临床上表现为多发性、对称性关节受累,患者多在5岁甚至更早出现手指、脚趾及邻近关节变形,甚者腿部畸形及类骨关节炎症状^[1-2]。 | 王继成 易智 | 2018 | 中国骨与关节杂志2018，7，12： | 8 |
| 9 | Bcl-2/Bax基因在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时的表达变化显示文摘目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时Bcl-2/Bax变化,探讨Bcl-2/Bax与细胞凋亡之间关系。方法 20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测细胞色素C,RT-PCR技术检测Bcl-2/Bax基因。结果 20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48和72h,细胞凋亡率变化分别是(6.1±0.4)%,(14.2±0.4)%,(30.7±0.6)%;胞浆内细胞色素C显著高于对照组(P<0.05);抑凋亡基因Bcl-2显著降低,促凋亡基因Bax显著升高(P<0.05)。结论辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值降低可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡机制之一。 | 曾娅莉 黄文芳 邓建军 刘华 杨永长 何静 刘俭 | 2011 | 四川医学2011，32，6： | 6 |
| 10 | 棒曲霉毒素对人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的研究显示文摘本文研究了棒曲霉素抑制人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的作用。不同浓度的棒曲霉素作用于人胚肾细胞293后,采用乳酸脱氢酶释放检测棒曲霉素对细胞增殖的抑制作用。通过扫描电镜和荧光显微镜观察了细胞形态学的变化,Annexin V-EGFP/PI标记检测细胞凋亡率,JC-1线粒体膜电位荧光探针检测了细胞线粒体膜电位的变化。实时荧光定量PCR测定了线粒体相关基因FIS1、ASL、SLC25A6、COX17的表达水平。结果表明,棒曲霉素可显著抑制人胚肾细胞293增殖并诱导凋亡,具有明显的量效关系,2.5、5、7.5、10和15μM棒曲霉素对人胚肾细胞293的抑制率分别为8.1%、18.2%、31.0%、42.2%和63.1%;5μM棒曲霉素处理0、3、10、24 h,细胞的存活率分别为94.2%、78.1%、47.4%。5μM和10μM的棒曲霉素处理8h后,细胞凋亡率分别为16.4%,和20.1%。线粒体膜电位和线粒体相关基因的表达水平的变化表明棒曲霉素可能通过线粒体途径引起人胚肾细胞293凋亡。 | 张百刚 彭晓丽 李光辉 徐云凤 夏效东 | 2015 | 现代食品科技2015，31，3： | 5 |
| 11 | 胰岛素样生长因子-1受体下调表达与大骨节病发病的关系研究显示文摘目的观察胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在大骨节病(KBD)儿童和低硒条件下T-2毒素染毒大鼠软骨组织中的表达,以及IGF-1R抑制剂对人正常软骨细胞(C28/I2细胞)凋亡的影响,探讨IGF-1R在KBD发病中的作用.方法收集陕西省KBD病区病死儿童(5例)和非KBD病区车祸死亡及先天6指畸形手术儿童(5例)指关节,取指关节软骨经免疫组织化学法(免疫组化)检测IGF-1R表达情况.选择32只雄性SD大鼠,体质量为60~80g,按体质量采用随机数字表法分为常规饲料(硒含量101.5μg/kg)和低硒饲料(硒含量1.1μg/kg)组,每组16只;饲养30d后,将常规饲料组分为对照组和T-2毒素组(100ng·kg^-1·d^-1),低硒饲料组分为低硒组和低硒+T-2毒素组,每组8只,饲养30d后取大鼠左侧膝关节经免疫组化检测软骨组织IGF-1R表达情况.体外培养C28/I2细胞,以T-2毒素0(对照)、6、12、24μg/L及分别加亚硒酸钠(+0.1mg/L)处理72h;同时,以IGF-1R抑制剂0(对照)、250、500、1000μg/L处理48h,采用实时荧光定量PCR(Real-timePCR)和免疫印迹法(WesternBlot)检测软骨细胞IGF-1RmRNA和蛋白表达水平,采用流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况.结果与对照组[(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%]比较,KBD组儿童关节软骨表、中层IGF-1R阳性细胞表达率[(72.71±4.75)%、(36.33±4.32)%]显著降低(t=12.852、32.650,P均<0.01).与对照组[(100.00±0.00)%、(1000.00±0.00)%、000.00±0.00)%]比较,低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组大鼠关节软骨中层[(20.83±2.69)%、(26.45±2.84)%、(20.34±1.82)%],深层[(33.55±5.66)%、(48.89±8.39)%、(25.51±7.50)%],及骺板软骨肥大层[(47.50±1.47)%、(28.66±3.58)%、(40.52±6.78)%]IGF-1R阳性细胞表达率显著降低(P均<0.01).与对照组比较,各T-2毒素组C28/I2细胞IGF-1RmRNA和蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05).6、12、24μg/LT-2毒素+0.1mg/L硒组C28/I2细胞IGF-1RmRNA表达水平(1.95±0.35、2.44±0.17、2.40±0.15)显著高于相同浓度T-2毒素组(0.80±0.08、0.63±0.08、0.61±0.11,t=-12.259、-11.279、-13.371,P均<0.05);6、12μgg/LT-2毒素+0.1mg/L硒组C28/I2细胞IGF-1R蛋白表达水平(1.67±0.70、1.07±0.26)显著高于相同浓度T-2毒素组(0.52±0.05、0.72±0.05,t=-25.977、-10.776,P均<0.05).与对照组[(5.33±0.85)%、(4.03±1.15)%]比较,各IGF-1R抑制剂组C28/I2细胞早期凋亡率[(8.26±1.51)%、(13.00±0.72)%、(13.19±1.05)%],及500、1000μg/LIGF-1R抑制剂组晚期凋亡率[(8.50±0.71)%、(14.21±1.10)%]明显升高(P均<0.05).结论KBD儿童和低硒条件下T-2毒素染毒大鼠软骨组织中IGF-1R表达均减少.T-2毒素下调软骨细胞IGF-1R表达,加硒可以部分对抗T-2毒素对IGF-1R的合成抑制作用.IGF-1R下调可引起软骨细胞凋亡,对KBD软骨细胞凋亡可能具有重要作用. | 王文君 冯依萍 李正正 王会 方倩 张萌 王梦莹 何颖 张迎 陈静宏 | 2019 | 中华地方病学杂志2019，38，8： | 4 |
| 12 | 普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响显示文摘背景心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因 Bcl-2和 Bax 目前尚不清楚。目的研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织 Bcb-2和 Bax 表达及氧化应激的影响。方法将心肌梗死后24 h 存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照。分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL 法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR 的方法观察心肌组织 Bcl-2及 Bax mRNA 表达的变化;Western blot 检测心肌 Bcl-2及 Bax 蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标。结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达降低,Bax mRNA 及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P 均<0.01)。与盐水组相比,普罗布考组心肌组织 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达显著升高,Bax mRNA 及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P 均<0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的 MDA 升高,SOD、TAOC 含量及 SOD/MDA 比值降低(P 均<0.01);与盐水组相比,普罗布考组 MDA 显著下降,SOD、TAOC 含量及 SOD/MDA 均升高(P 均<0.01);心肌细胞凋亡指数与 TAOC、SOD/MDA 比值呈负相关(P 均<0.01)。结论心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激。 | 周淑娴 张玉玲 周艳 雷娟 | 2008 | 中华高血压杂志2008，16，10： | 2 |
| 13 | 白藜芦醇对裸鼠移植瘤bcl-2与bax基因表达影响显示文摘目的探讨白藜芦醇预防性给药对裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达影响。方法胃癌MGC-803细胞建立裸鼠胃癌移植瘤模型,白藜芦醇低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)和高(150 mg/kg)剂量预防性给药;透射电镜、原位末端标记染色(TUNEL)法观察各组裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡发生情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化法检测各组裸鼠胃癌移植瘤组织内bcl-2、bax基因和蛋白表达情况。结果白藜芦醇低、中、高剂量用药组细胞凋亡情况明显高于模型组,中、高剂量组bcl-2值分别为(0.26±0.072)和(0.24±0.083),低于模型组(0.41±0.056),差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组bax值分别为(1.31±0.11)和(1.47±0.089),高于模型组(1.17±0.045),差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示bcl-2蛋白表达低于模型组,而bax蛋白表达高于模型组。结论白藜芦醇诱导裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡作用与上调bax和下调bcl-2表达有关。 | 郑国华 吴异兰 谌海英 | 2011 | 中国公共卫生2011，27，8： | 2 |
| 14 | 胰岛素样生长因子-1对高胆红素血症SD大鼠幼崽脑组织Caspase-3表达的影响显示文摘目的通过观察SD大鼠幼崽罹患高胆红素血症时在胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预的情况下脑组织中Caspase-3的表达情况,探究IGF-1在胆红素脑病防治中可能发挥的作用。方法选取7日龄的SD大鼠幼崽120只,采用随机的方法分成3个组,即对照组(A组)、高胆红素血症组(B组)、IGF-1干预组(C组),再根据处死时间点的不同(6 h、12h、24 h、48 h和72 h)将其划分成5个子组,每个子组8只。观察各组SD大鼠幼崽的异常神经行为;再依据时间点取各组SD大鼠幼崽脑组织,用HE染色法观察各组SD大鼠幼崽脑组织的病理改变,测定脑组织细胞的凋亡率选用TUNEL检测法,测定Caspase-3的表达情况选用免疫组织化学法。结果 (1)与对照组相比,高胆红素血症组SD大鼠幼崽海马区神经细胞凋亡增加,Caspase-3表达明显升高(P<0.05);与高胆红素血症组比较,IGF-1干预组SD大鼠幼崽海马区神经细胞Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),凋亡减少(P<0.05),但其表达和凋亡率仍较对照组偏高(P<0.05)。结论 SD大鼠幼崽在罹患高胆红素血症时Caspase-3可能参与了神经细胞的凋亡;IGF-1可能通过下调Caspase-3表达来抑制神经细胞凋亡,从而发挥其对脑组织的保护作用。 | 王婷 阴怀清 刘文俊 苏晴 | 2018 | 中国妇幼保健2018，33，22： | 1 |
| 15 | 柔红霉素诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的作用因素研究显示文摘目的探讨柔红霉素(DNR)致急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用因素。方法不同浓度(0、0.05、0.1、0.5、1μg/mL)DNR及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组作用于Jurkat细胞株,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst/PI双染法观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)浓度及凋亡,RT-PCR法检测bax、survivin、bcl-2和bcl-xl基因的表达。结果DNR可明显抑制Jurkat细胞株的活性,0、0.05、0.1、0.5、1μg/mL的DNR及NAC预处理组分别作用于Jurkat细胞株24 h后,ROS水平分别为(7.98±0.55)%、(8.88±0.86)%、(9.46±0.98)%、(17.48±2.98)%、(24.46±2.43)%和(11.59±1.29)%,加入NAC后ROS生成受到抑制(P<0.01);细胞凋亡率分别为(11.41±1.44)%、(34.96±3.32)%、(45.58±3.12)%、(84.19±2.65)%、(87.93±1.74)%和(80.47±0.63)%,NAC预处理组与0.5μg/mL DNR组比较,细胞凋亡率变化无统计学意义(P>0.05)。NAC抑制bax基因mRNA表达,上调survivin、bcl-2和bcl-xl表达(均P<0.05)。结论DNR能够诱导Jurkat细胞株凋亡; ROS参与了DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡;凋亡相关基因bax、bcl-2、bcl-xl及survivin能够与ROS相互作用,调节DNR诱导的Jurkat细胞株凋亡。 | 冯婧 蒋慧 夏敏 | 2009 | 上海交通大学学报(医学版)2009，29，6： | 1 |
| 16 | 金属转运蛋白SLC39A8的功能及作用机制研究进展显示文摘SLC39A8,又称为ZIP8,是溶质载体家族39(solute carrier family 39,SLC39;Zrt-and Irt-like proteins,ZIPs)重要成员。近年来,国内外研究在SLC39A8的离子转运及功能机制方面取得重大进展。研究发现,SLC39A8不仅能转运锰、锌、铁和硒等必需微量元素,还可转运重金属镉。人类遗传学及系列转基因小鼠模型表明,SLC39A8突变或缺失引发机体严重锰缺乏,提示锰是SCL39A8的主要功能底物。SLC39A8在机体众多组织器官表达,其中肺、胰腺和胎盘表达量相对较高。有研究报道SLC39A8在免疫功能、胰岛素分泌、骨骼疾病以及肝脏疾病等中发挥重要作用,其中Slc39a8全身敲除可致小鼠胚胎致死。全基因组关联分析发现了SLC39A8的多个多态性位点,其中rs13107325(p.Ala391Thr)位点研究较多,该位点突变与血锰水平降低、青少年特发性脊柱侧凸、精神分裂症、克罗恩病和肠道菌群改变以及心脑血管代谢性疾病等有关。该文就SLC39A8的功能和作用机制研究进展作系统性综述,并对未来研究方向进行讨论和展望。 | 彭云 李洋 石亚菲 任怡静 王福俤 | 2021 | 生命科学2021，33，11： | 1 |
| 17 | Bc1-2基因家族与胃肠道间质瘤关系的研究进展显示文摘胃肠道间质瘤是一种常见的原发于消化道的间叶性肿瘤。Bc1-2基因家族参与细胞凋亡的调控,其参与G IST的形成与发展已被证实。但是,对于Bc1-2及其家族基因在G IST中表达的意义,目前存在广泛的争议。 | 王佐 吴正祥 | 2009 | 安徽医药2009，13，9： | 1 |
| 18 | 漆姑草醇提物对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡相关蛋白表达的影响显示文摘目的:研究漆姑草醇提物(HSJ)对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其诱导凋亡的分子机制。方法:采用不同浓度的HSJ作用HL-60细胞后,Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡形态变化;Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:HSJ作用后HL-60细胞出现浓染致密的颗粒状荧光及明显的核形态变化;与阴性对照组相比,凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达水平增高,Bcl-2/Bax蛋白的比值降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HSJ能诱导HL-60细胞凋亡,其作用可能与降低Bcl-2/Bax蛋白的比值,增加Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平有关。 | 梁冰 周磊 李淑芳 沈祥春 | 2016 | 中华中医药杂志2016，31，6： | 0 |
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