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| 1 | Therapeutic potential of siRNA-mediated combined knockdown of the lAP genes (Livin, XIAP, and Survivin) on human bladder cancer T24 cells显示文摘Livin, apoptosis (XIAP ) 的 X 连接禁止者,和 Survivin 几乎是 apoptosis 的三个著名禁止者在癌症房间只过去表示并且为癌症治疗被认为有势力目标。在现在的学习,我们发现 Livin, XIAP,和 Survivin 同时在膀胱癌症房间被表示。我们推测了那 Livin, XIAP,和 Survivin 可能在房间生长和 apoptosis 上有 synergistic 效果。我们的结果证实了联合那所有这三基因击倒能 synergistically 禁止增长和高级膀胱癌症 T24 房间的转变能力并且把房间 apoptotic 敏感提升到化疗。而且,联合了 Livin, XIAP,和 Survivin 罐头击倒显著地增加许多活跃 caspase-3,活跃 caspase-7,活跃 caspase-9,和 cytosolic Smac。我们的调查结果暗示 Livin, XIAP,和 Survivin 的那联合 silencing 可以是一个有势力为膀胱癌症的多指向的基因治疗。 | Deyong Yang Xishuang Song Jianing Zhang Lin Ye Shujing Wang Xiangyu Che Jianbo Wang Zhiwei Zhang Lina Wang Wei Shi | 2010 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2010，42，2： | 29 |
| 2 | 细菌溶血素毒性和致病机制研究进展显示文摘许多病原菌能产生溶血素溶解红细胞,但近年发现细菌溶血素还能损伤或致死多种有核细胞和血小板。根据分子结构、结合细胞方式、膜孔道形成机制等不同,可将大多数细菌溶血素分类为重复子毒素家族(repeats in toxin family,RTX)和胆固醇依赖细胞溶素家族(cholesterol-dependent cytolysin family,CDC)毒素。细菌溶血素可通过膜损伤、细胞溶解或裂解、离子失衡相关病变、细胞凋亡或坏死性凋亡以及TLR2/4介导的NF-κB、p38MAPK、JNK信号传导通路和NLRs介导的NLRP3炎症小体引发强烈的炎症反应并导致炎症性组织损伤,从而在细菌感染过程中发挥重要致病作用。 | 马碧书 马丽娜 林旭瑷 严杰 | 2018 | 中国人兽共患病学报2018，34，2： | 14 |
| 3 | The lysosome and neurodegenerative diseases显示文摘lysosome 是一个重要消化细胞器,这长被相信了。正在增加 lysosome 也涉及许多 neurodegenerative 疾病的致病的证据包括 Alzheimer 的疾病, Parkinson 是疾病,亨廷顿的疾病,和 amyotrophic 侧面的硬化。lysosomal 机能障碍导致的反常蛋白质降级和免职可以是到年龄相关的 neurodegeneration 的主要贡献者。在这评论,在 lysosome 和各种各样的 neurodegenerative 疾病之间的可能的关系被描述。 | Lisha Zhang Rui Sheng Zhenghong Qin | 2009 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2009，41，6： | 6 |
| 4 | Zinc sensitizes prostate cancer cells to sorafenib and regulates the expression of Livin显示文摘在前列腺 carcinogenesis,正常积累锌的上皮的房间被转变成不积累锌的恶意的房间。锌的增加的层次被显示了在前列腺癌症房间与下面调整的 anti-apoptotic 蛋白质通过 caspase 依赖的机制导致 apoptosis。我们的以前的学习显示出那,作为 apoptosis 的禁止者的一个成员蛋白质(国际机场) 家庭, Livin 能在人的前列腺癌症的开始起一个重要作用并且由改变 G1S 房间周期转变支持房间增长。在现在的学习,我们测量了前列腺癌症房间的 apoptosis 敏感到锌和 sorafenib 并且发现那锌敏化前列腺癌症房间到导致 sorafenib 的 apoptosis。令人惊讶地,我们也发现 Livin 不同于它的对应物 Survivin 和 cIAP2,没总是被减少;相反,它赔偿地在前列腺癌症房间在 48 h 在调停锌的 apoptosis 被增加。我们可以扩充 sorafenib 的效果,并且也第一次揭示的结果提议潜力治疗联合,那增加的 Livin 表情可以在对锌的前列腺癌症房间的早房间死亡反应起一个作用。 | Xiaochi Chen Xiangyu Che Jianbo Wang Feng Chen Xuejian Wang Zhiwei Zhang Bo Fan Deyong Yang | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，5： | 5 |
| 5 | 氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用显示文摘目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P<0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P<0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P<0.05),未出现细胞凋亡特有的'DNA梯度'现象,且凋亡指数减少(P<0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P<0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P<0.05)。结论氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能。 | 付德明 吕吉元 康玉明 刘卓敏 | 2009 | 中华老年心脑血管病杂志2009，11，11： | 2 |
| 6 | 凋亡抑制蛋白基因dsRNA转基因烟草表达载体的构建显示文摘为了利用RNA干扰技术防治烟粉虱,需要构建凋亡抑制蛋白(IAP)基因dsRNA转基因烟草表达载体。利用PCR技术扩增烟粉虱IAP基因,将其连接到pMD18-T载体中,用BglⅡ、XhoⅠ和BamHⅠ、SalⅠ分别酶切,将获得的片段分别反向、正向连接至pUC-RNAi载体,用PstⅠ酶切pUC-RNAi-IAP,回收酶切片段,将其连接到表达载体pCAMBIA-2300-35S中,并进行酶切验证。IAPdsRNA转基因烟草表达载体的成功构建为下一步转基因烟草防治烟粉虱的研究奠定基础。 | 郭强 褚栋 范仲学 | 2013 | 天津农业科学2013，19，1： | 2 |
| 7 | 食管癌浸润和转移相关基因的研究进展显示文摘食管癌(esophageal carcinoma)是食管常见的上皮组织来源的恶性肿瘤,其恶性程度高,发病率在恶性肿瘤中居第八位,死亡率居第六位。全世界每年新增病例数居高不下[1-2]。其病因和发病机制目前尚不明确,可能与原癌基因的激活、抑癌基因的失活以及细胞凋亡相关基因、肿瘤转移抑制基因的异常等有关[3-5]。食管鳞状细胞癌是中国食管癌主要的病变类型。由于早期的诊断率低,转移性强,尽管治疗方法上有了很大的进步,但患者的预后仍较差。食管癌的症状较隐匿,病情进展比较快,确诊时多数病例可能已近中晚期,临床疗效及预后差,手术后患者5年生存率普遍不高[6-8],严重地危害着我国人民的健康。当肿瘤发生时,许多相关的癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因的表达及功能发生了异常的变化,将导致细胞周期的改变[9],影响正常的细胞周期和细胞凋亡,从而影响细胞的正常发展。凋亡调节的异常,无论是凋亡水平的提高还是降低,都会对机体产生不利的效应,从而导致许多病理状态[10]。 | 王明博 田子强 | 2013 | 食管外科电子杂志2013，，4： | 1 |
| 8 | 凋亡抑制蛋白家族在食管癌分子靶向治疗中的研究进展显示文摘细胞凋亡与抗细胞凋亡信号通路在胚胎及淋巴细胞发育、免疫系统调控、组织稳定及肿瘤发生中发挥着重要作用.研究发现凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)在多种恶性肿瘤组织中高表达,并与肿瘤的发生、发展、放化疗抵抗性及预后密切相关,使其成为肿瘤分子靶向治疗的研究热点.近年来,多种靶向IAPs药物正在进行临床试验评估,并在试验中显示出较好的治疗前景.同样,IAPs在食管癌发生发展中有着重要的地位,使其成为食管癌分子靶向治疗潜在的靶点.本文主要对IAPs在食管癌分子靶向治疗的研究进展进行综述. | 唐鹏 黄华 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，20： | 1 |
| 9 | 棉铃虫核多角体病毒iap3基因表达时相分析显示文摘目的:原核表达棉铃虫核多角体病毒(Helicoverpa armigera nucleopolyhedrovirus,HearNPV)iap3基因,制备该蛋白的多克隆抗体,并利用该抗体分析iap3基因在病毒感染过程的表达时相,为深入研究提供基础。方法:PCR扩增iap3基因后,克隆至pET28b,转化到大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达,利用亲合层析进行蛋白纯化,将纯化融合蛋白免疫大鼠制备抗血清,利用抗血清Western blot检测IAP3在病毒感染过程的表达时相。结果:成功在原核细胞中表达iap3基因,并获得纯化的融合His-tag的IAP3蛋白,制备了该蛋白的多克隆抗体。发现iap3基因最早在感染后24h表达,到72h到达表达高峰。结论:获得了IAP3多克隆抗体,iap3基因是一个晚期表达基因。 | 梁昌镛 李敏 张高瞻 | 2011 | 生物技术2011，21，5： | 0 |
| 10 | 利用利用GEO数据集分析Survivin与XIAP在胃癌中的预后意义显示文摘【目的】使用包含Lauren分型、分子分型的GEO数据集分析凋亡抑制蛋白X(X inhibitor of apoptosis proteins,XIAP)、survivin与胃癌患者各临床病理学参数及预后的关系。【方法】利用NCBI的GEO数据库下载基因表达谱胃癌样本数据集GSE15459,应用χ2检验分析survivin与XIAP基因表达水平与不同Lauren分型、分子分型等临床病理学参数的关系;应用Kaplan-Meier生存曲线分析上述基因的表达水平与预后总生存时间(Overall Survival,OS)的关系。【结果】(1)survivin的表达水平在不同Lauren分型(P=0.007)及分子分型(P<0.0001)之间存在差异(P=0.007),在不同性别及病理分期之间无明显差异(P>0.05)。(2)XIAP的表达水平在不同Lauren分型(P=0.041)及分子分型(P=0.002)之间存在差异,在不同性别及病理分期之间无明显差异(P>0.05)。(3)survivin与XIAP的高表达呈现出预后差的趋势,但差异无统计学意义(P值分别为0.091和0.10);两者均低表达的患者预后好于survivin和/或XIAP高表达的患者(P=0.044)。【结论】Survivin与XIAP是胃癌预后不良因素,两者联合分析更能准确判断预后。 | 佟笛 包博文 张斯萌 杨博文 刘云鹏 车晓芳 | 2018 | 武警后勤学院学报(医学版)2018，27，9： | 0 |
| 11 | 文蛤甲状腺激素受体MmTR互作蛋白筛选及其对Aroclor 1254胁迫的转录响应研究显示文摘环境中存在的甲状腺干扰物(thyroid disrupting chemicals,TDCs)可影响生物体内甲状腺激素(thyroid hormone,THs)的合成、分泌、转运、代谢和作用等过程,干扰THs稳态,引起THs水平失衡。甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TRs)是一种存在于细胞核内的DNA结合转录因子,属于配体依赖型核激素受体超家族。TRs可与甲状腺激素响应元件(thyroid hormone response elements,TREs)结合,调控其转录表达。TDCs可作为生物体内TRs的配基,竞争性地与TRs结合,进而激活甲状腺信号通路,调控机体的整个甲状腺信号通路基因的转录表达。为探究TDCs对海洋无脊椎动物体内甲状腺激素是否具有干扰效应及其机制,本文通过构建文蛤消化盲囊组织酵母双杂交cDNA文库和文蛤甲状腺激素受体TR基因的诱饵载体pGBKT7-MmTR,在文库内进行MmTR的互作蛋白筛选和鉴定。结果表明,文蛤消化盲囊酵母双杂交cDNA文库中,cDNA片段大小在0.5~2 kb之间,库容约>2×10^(6) cfu。重组质粒pGBKT7-MmTR诱饵载体无毒性和自激活活性,可应用于酵母双杂交系统。经文库筛选共得到36个阳性克隆子,测序获得30个阳性克隆片段。随机选取BIRC2_3与MmTR基因进行点对点验证,结果为阳性,推测所有结果真实可靠。经比对分析,MmTR的29个潜在互作蛋白,功能涉及生长与发育过程、蛋白质代谢与免疫调控过程、应激响应过程和转录调控过程。不同浓度Aroclor 1254胁迫下幼体及成体文蛤体内MmTR基因潜在互作蛋白基因的转录响应分析发现,大多数潜在互作蛋白基因会对低浓度(10 ng·L^(-1)和20 ng·L^(-1))的Aroclor 1254短时间(1 d)暴露产生转录上调响应,且在成体阶段相关基因的转录响应更强烈;与成体阶段相比,文蛤幼体阶段暴露于高浓度(2000 ng·L^(-1))的Aroclor 1254中,生长与发育、蛋白质代谢与免疫调控过程相关的MmTR潜在互作蛋白基因RSPH9、N23、ferritin、BHMT、SCC4、PSMB5具有更明显的上调表达趋势;在成体文蛤体内,未知蛋白基因和位置功能蛋白基因的表达更易受到Aroclor 1254胁迫的影响。本研究结果为深入研究TDCs对无脊椎动物甲状腺激素的作用奠定基础,并且对海洋环境的保护有重要意义。 | 蔡月凤 谭皓文 吴钰泽 胡杰 姬南京 申欣 | 2023 | 生态毒理学报2023，18，3： | 0 |
| 12 | 创伤弧菌诱导树突状细胞凋亡的过程观察显示文摘目的实验观察创伤弧茵(Vibrio vulnifwus,Vv)诱导鼠树突状细胞(dendriticcell,DC)凋亡的过程。方法建立小鼠树突状细胞(DC2.4株)与创伤弧菌(Vvl.1758株)混合培养模型,DAPI荧光染色分析细胞凋亡的形态特征,DNALadder检测凋亡细胞的DNA片段化水平分析,Annex—inVFITC/PI染色分析DC2.4细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3、caspase-8活性,JC-1荧光标记检测线粒体膜电位(A山m)变化。结果Vvl.1758株与DC2.4细胞混合培养4h时DAPI荧光染色出现典型的凋亡特征——染色质浓缩及边缘化;DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡条带;2、4、6h细胞凋亡率分别为(37.8±9.8)%、(54.3±12.7)%和(68.2±14.6)%;1、2、4h线粒体膜电位(△ψm)分别下降了7.1%、16.1%与46.7%;caspase-8活性在1.5h增高,2h达高峰(2.48±0.19)U/μg,而caspase-3活性于3h开始增高,4h达高峰(1.91±0.16)U/μg。结论创伤弧菌诱导树突状细胞可通过线粒体膜电位下降及激活caspase-8启动子两条途径,最终活化效应因子caspase-3,促使细胞凋亡发生。 | 王志刚 黄佳 徐水凌 蔡玉节 邵平扬 鲍轶 崔戈 | 2012 | 中华微生物学和免疫学杂志2012，32，6： | 0 |
| 13 | Effects of vitamin C supplementation on leadinduced apoptosis in adult rat hippocampus显示文摘BACKGROUND: Lead has caused widespread pollution in the environment due to the numerous industrial applications.One principle target for lead in the human body is the central nervous systemHowever,research has demonstrated that neurotoxic effects of lead can be ameliorated by antioxidant agents,such as vitamin C.OBJECTIVE: To investigate the protective effects of vitamin C supplementation against lead-induced apoptosis in the adult rat hippocampus,as well as changes in pro-apoptotic protein Bax expression.DESIGN,TIME AND SETTING: A randomized,controlled,animal study was performed at the College of Medicine,Iran University of Medical Sciences from December 2007 to April 2009.MATERIALS: Lead acetate and vitamin C were purchased from Sigma,USA.METHODS: Thirty male rats were randomly assigned to three groups,with 10 rats in each group: control,lead,and lead + vitamin C.Rats from the lead group received intraperitoneal administrationof lead 20 mg/kg per day for 7 days.Rats from the lead + vitamin C group received ascorbic acid 500 mg/kg per day in addition to lead acetate (as per the lead group).MAIN OUTCOME MEASURES: After 7 days of vitamin C administration,hippocampal cell apoptosis was observed using uranyl acetate and lead citrate stainings,hippocampal Bax protein expression was detected by Western blot analysis,and blood lead levels were measured by atomicabsorption spectrometry.RESULTS: Vitamin C supplementation significantly reduced lead-induced hippocampal cell apoptosis and decreased hippocampal Bax protein expression.However,vitamin C treatment did not significantly decrease blood lead levels.CONCLUSION: Vitamin C significantly decreased Bax expression and reduced lead-induced hippocampal cell apoptosis. | F.Kermanian Mehdi Mehdizadeh I.Nourmohammadi | 2010 | Neural Regeneration Research2010，5，5： | 0 |
| 14 | 光动力治疗对食管鳞癌细胞凋亡相关调控基因表达的影响显示文摘目的 通过检测食管鳞癌光动力治疗前后凋亡相关调控基因表达的变化,探讨光动力治疗在食管鳞癌中的作用机制.方法 采用免疫组织化学法检测23例食管鳞癌患者(食管鳞癌组)及20例健康体检者(对照组)食管黏膜组织中Bax、Bcl-2、Fas及FasL蛋白的表达.结果 Bax、Fas及FasL蛋白在食管鳞癌组的表达较对照组降低(1.08±0.37比1.41±0.26,0.63±0.47比1.35±0.54,0.82±0.39比1.67±0.68),Bcl-2在食管鳞癌组的表达较对照组上调(2.72±0.31比1.55±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05).经光动力治疗后,Bax、Fas及FasL在食管鳞癌组的表达较治疗前上升,差异有统计学意义(P<0.05),Bcl-2在食管鳞癌组的表达较治疗前下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 食管鳞癌细胞中凋亡相关调控基因表达的失调可能与食管鳞癌的发生、发展有关;光动力治疗食管鳞癌的作用机制之一是调节细胞凋亡相关调控基因表达,从而抑制食管鳞癌细胞增殖. | 沈长久 范辉 徐伟松 刘玉峰 王一平 李振东 何建东 黄耀华 | 2013 | 中国医师进修杂志2013，36，21： | 0 |
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