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| 1 | 河北省奶牛牛病毒性腹泻/粘膜病病毒的分离鉴定显示文摘从河北省某规模化奶牛场牛病毒性腹泻/粘膜病(BVD/MD)疑似病例中采集病料,将处理好的病料接种MDBK细胞,盲传9代,得到了不产生细胞病变的病毒。琼脂扩散试验表明本病毒能与牛病毒性腹泻病毒(BVDV)OregonC24标准阳性血清反应,出现沉淀线;细胞培养物用BVD/MD荧光抗体染色检测,可见到荧光着染的特异性细胞,荧光颗粒出现于胞浆中。双抗体夹心ELISA检测病毒抗原结果BVDVOregonC24VP/N为3.141,分离毒P/N为3.012,P/N>2,与BVDVOregonC24V结果一致;电镜观察到圆形、直径为40~60nm,有囊膜,囊膜表面有突起的病毒粒子,与BVDV颗粒基本一致。经RT-CR检测,扩增出了唯一的315bp的目的条带,进一步证实为牛病毒性腹泻/粘膜病病毒。 | 赵月兰 杨汉春 左玉柱 秦建华 刘占民 范京惠 张宁 | 2006 | 中国动物检疫2006，23，11： | 21 |
| 2 | 牛病毒性腹泻—粘膜病病毒(BVDV)的分子生物学研究进展显示文摘 牛病毒性腹泻—粘膜病病毒(Bovineviraldiarrhea-mucosaldiseasevirus,BVDV)是引起牛病毒性腹泻—粘膜病的病原,欧美牛体中普遍存在轻性或隐性感染,与猪瘟病毒(HCV)、羊边界病病毒(BDV)具有1种共同抗原,有交叉反应,牛体中的抗体检出率高。本文通过对BVDV的分子生物学的概述,总结BVDV最新的分子生物学研究进展,为进一步预防和控制BVDV提供理论依据。 | 项勋 段纲 李志敏 | 2004 | 家畜生态2004，25，4： | 15 |
| 3 | 牛泡沫病毒调节蛋白功能及其在LTR上应答元件的研究显示文摘牛泡沫病毒 (BFV)具有复杂的基因组结构 ,其基因组除编码反转录病毒共有的 gag、pol、env 三个结构基因之外 ,在其env和 3′LTR之间有两个重叠的读码框 (ORF - 1和ORF - 2 ) ,编码Borf- 1、Borf- 2、Bet等多种调节蛋白 ,其中Borf- 1(2 49aa)为BFV反式激活因子 (Tas)。为研究Borf - 1的结构与功能 ,Borf - 1在LTR上的应答元件及作用机制 ,Borf- 2、Bet等调节蛋白在BFV基因表达调控中的作用 ,本研究以本室分离鉴定的BFV30 2 6中国毒株为材料 ,克隆Borf- 1等基因片段构建系列质粒 ,与带有luc报告基因的LTR系列缺失质粒共转染 ,作瞬时表达分析。结果表明 ,Borf- 137aa~ 114aa、C端 2 18aa~ 2 49aa为其行使激活功能所必需区域 ;Tas在BFVLTR上的应答元件 (TRE)位于 - 983/ - 6 6 8(TREI)、- 470 / - 140 (TREII)和RU5区 ,其中TREI、TREII均位于U3区 ,为正调控元件 ,RU5区为负调控元件。进一步研究证明 ,TREII能在异源启动子 (BIVLTR)上行使功能 ,且与其自身的方向无关 ,类似于增强子元件。此外还发现 ,RU5区具有抑制其下游基因表达的功能 ,该区在异源启动子 (BIVLTR)之后使其下游基因表达量降低。计算机分析结果表明 ,BFVRU5区的负调控作用可能是因为该区mRNA具有稳定的二级结构 。 | 刘佳建 王世珍 张莉 乔文涛 陈启民 耿运琪 | 2000 | 病毒学报2000，16，2： | 5 |
| 4 | 牛病毒性腹泻-黏膜病的持续性感染显示文摘牛病毒性腹泻-黏膜病(BVD/MD)是一种较为特殊的病毒性传染病,除具有传染病的一般特征外,与其他绝大多数传染病的重要区别之一是产生持续性感染(PI).PI由非致细胞病变型(NCP)毒株所引起的,PI动物往往血清阴性,机体呈带毒状态并不断向外排毒,从而促进了本病的流行和蔓延,给养牛业造成了极大的危害.笔者对持续性感染原因、机理、危害、检测和防制等作简要综述. | 刘娣琴 刘亚刚 孙小玲 | 2005 | 西南民族大学学报(自然科学版)2005，31，S1： | 3 |
| 5 | 牛泡沫病毒(BSV)对牛免疫缺陷病毒(BIV)的激活作用显示文摘用瞬时表达分析等方法,证明牛泡沫病毒( B S V)3026 中国毒株能在体外激活牛免疫缺陷病毒( B I V) 基因表达, B S V3026 编码的反式激活因子 Borf1 行使这种激活作用。缺失突变分析表明, Borf1 在 B I V L T R 上靶序列位于- 410/ - 115( + 1 为转录起始位点) 区域,但其中的 N Fκ B 位点( - 367/ - 319) 与这种激活作用无关,包括转录起点下游( R U5 区) 在内的- 115/ + 204 区域也与这种激活作用无关。该结果对研究 B I V 致病机理及防治 A I D S 有重要意义。 | 刘佳建 刘淑红 陈启民 耿运琪 | 1999 | 中国病毒学1999，14，3： | 2 |
| 6 | 牛泡沫病毒两类启动子活性的比较和机制探讨显示文摘Two promoters, LTR (long terminal repeat) and IP (internal promoter), exist in genomes of foamy viruses. Cell transfection and transient expression assay demonstrated that: the basal activity of BFV (bovine foamy virus) IP is much higher than that of BFV LTR; transactivator of BFV—Borf 1, which activates gene expression directed by BFV LTR, also functions on BFV IP with an activation fold higher than that on LTR. The results suggest that BFV IP and LTR may regulate viral gene expression by different mechanisms, and that Borf 1 may stimulate BFV IP and LTR in different ways. In addition, an in vivo DNA competition assay demonstrated that a common transcription factor may be involved in both mechanisms of the two promoters. | 王世珍 张莉 刘佳建 刘淑红 陈启民 耿运琪 | 2000 | 中国病毒学2000，15，1： | 1 |
| 7 | JDV与三种牛反转录病毒相互关系的初步研究显示文摘为研究JDV与其它三种牛反转录病毒BIV、BLV、BFV的相互作用关系,将以JDV、BIV、BLV、BFV的LTR为启动子,以Luc为报告基因的质粒和以上病毒反式激活因子的表达质粒共转染BL12细胞系,通过瞬时表达分析试验证明了JDV和BIV的LTR和Tat之间亲缘关系很近,能够相互激活;JDVTat可以反式激活BLVLTR,BLVTax不能激活JDVLTR;JDVLTR上存在BFVTas的应答元件;BLV、BFV和BIV的LTR和反式激活因子间不存在相互激活。 | 尹红艳 邓刚 莎日娜 乔文涛 耿运琪 陈启民 | 2004 | 中国病毒学2004，19，5： | 0 |
| 8 | 牛病毒性腹泻病毒gP48基因pET32a原核表达载体的构建显示文摘为了研究牛病毒性腹泻病毒gP48基因在大肠杆菌中的原核表达,试验以pMD18-T-gP48质粒为模板,经PCR扩增gP48基因的编码序列,克隆入原核表达载体pET32a,转化到大肠杆菌BL21(DE3)进行双酶切鉴定,诱导表达重组蛋白并进行SDS-PAGE电泳以及Western-blot鉴定。结果表明:重组质粒gP48-pET32a经PCR及酶切测序鉴定,质粒构建正确;重组质粒经诱导表达后,可表达出分子质量约为46 ku的蛋白。 | 李宁 王圆圆 李巍 王腾 袁万哲 孙继国 | 2013 | 黑龙江畜牧兽医2013，，3： | 0 |
| 9 | PRRSV体外感染Marc-145细胞对NF-κB p65/p50转录时相及核易位的影响显示文摘为了解猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染对细胞核转录因子-κB(NF-κB,p65/p50)mRNA转录时相及核易位的影响,探讨PRRSV感染导致的免疫抑制与NF-κB的活化异常是否有一定的相关性,运用实时荧光定量PCR技术对PRRSV感染Marc-145细胞不同时期NF-κB p50、p65mRNA的转录水平变化进行定量分析,并提取不同感染时期Marc-145细胞核蛋白,利用免疫印迹法检测细胞核内具有活性的p50、p65水平变化。荧光定量结果表明,Marc-145细胞感染PRRSV后第8~12小时,p50、p65转录水平急剧下调,第12~120小时p50、p65mRNA含量一直维持在较低水平,与接毒前及对照组同时期的转录水平相比,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。免疫印迹结果表明,Marc-145细胞感染PRRSV后第12~96小时,细胞核内均未检测到p50的表达;感染后第12小时,细胞核内p65表达下调,第48~96小时未检测到p65的表达。可见,PRRSV体外感染Marc-145细胞能够抑制NF-κB p65/p50mRNA的转录及核易位。以上结果支持PRRSV感染早期无力的先天性免疫应答可能与NF-κB活化水平的低下有关的观点,为进一步研究PRRS的感染机制及NF-κB的功能提供新的思路和依据。 | 王潇娣 朱玲 周远成 陈蕾 李碧 蔡雨函 徐志文 | 2013 | 中国兽医科学2013，43，8： | 0 |
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