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| 1 | Oxidative stress, cardiolipin and mitochondrial dysfunction in nonalcoholic fatty liver disease显示文摘Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) is today considered the most common form of chronic liver disease, affecting a high proportion of the population worldwide. NAFLD encompasses a large spectrum of liver damage, ranging from simple steatosis to steatohepatitis, advanced fibrosis and cirrhosis. Obesity, hyperglycemia, type 2 diabetes and hypertriglyceridemia are the most important risk factors. The pathogenesis of NAFLD and its progression to fibrosis and chronic liver disease is still unknown. Accumulating evidence indicates that mitochondrial dysfunction plays a key role in the physiopathology of NAFLD, although the mechanisms underlying this dysfunction are still unclear. Oxidative stress is considered an important factor in producing lethal hepatocyte injury associated with NAFLD. Mitochondrial respiratory chain is the main subcellular source of reactive oxygen species(ROS), which may damage mitochondrial proteins, lipids and mitochondrial DNA. Cardiolipin, a phospholipid located at the level of the inner mitochondrial membrane, plays an important role in several reactions and processes involved in mitochondrial bioenergetics as well as in mitochondrial dependent steps of apoptosis. This phospholipid is particularly susceptible to ROS attack. Cardiolipin peroxidation has been associated with mitochondrial dysfunction in multiple tissues in several physiopathological conditions, including NAFLD. In this review, we focus on the potential roles played by oxidative stress and cardiolipin alterations in mitochondrial dysfunction associated with NAFLD. | Giuseppe Paradies Valeria Paradies Francesca M Ruggiero Giuseppe Petrosillo | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，39： | 50 |
| 2 | Role of adipokines and peroxisome proliferator-activated receptors in nonalcoholic fatty liver disease显示文摘Intrahepatic fat deposition has been demonstrated in patients with nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD). Genetic and environmental factors are important for the development of NAFLD. Diseases such as obesity, diabetes, and hypertension have been found to be closely associated with the incidence of NAFLD. Evi-dence suggests that obesity and insulin resistance are the major factors that contribute to the development of NAFLD. In comparing the factors that contribute to the buildup of excess calories in obesity, an imbalance of energy homeostasis can be considered as the basis. Among the peripheral signals that are generated to regulate the uptake of food, signals from adipose tissue are of major relevance and involve the maintenance of energy homeostasis through processes such as lipo-genesis, lipolysis, and oxidation of fatty acids. Advances in research on adipose tissue suggest an integral role played by adipokines in NAFLD. Cytokines secreted by adipocytes, such as tumor necrosis factor-α, transform-ing growth factor-β, and interleukin-6, are implicated in NAFLD. Other adipokines, such as leptin and adiponectin and, to a lesser extent, resistin and retinol binding protein-4 are also involved. Leptin and adiponectin can augment the oxidation of fatty acid in liver by activating the nuclear receptor super-family of transcription fac-tors, namely peroxisome proliferator-activated receptor(PPAR)-α. Recent studies have proposed downregula-tion of PPAR-α in cases of hepatic steatosis. This re-view discusses the role of adipokines and PPARs with regard to hepatic energy metabolism and progression of NAFLD. | Vettickattuparambil George Giby Thekkuttuparambil Ananthanarayanan Ajith | 2014 | World Journal of Hepatology2014，6，8： | 30 |
| 3 | 热补针法治疗类风湿关节炎临床疗效及对机体氧化应激的影响显示文摘目的观察热补针法治疗类风湿关节炎(RA)风寒湿阻证患者临床疗效及对血浆氧化应激指标的影响。方法采用随机数字表法将68例患者分为热补针法组和西药组各34例。西药组予依托考昔片、来氟米特片、甲氨蝶呤片,餐后服。热补针法组在西药组基础上行热补针法,每日1次,连续5 d,疗程间休息2 d。2组均治疗4周,治疗后3个月随访。采用视觉模拟评分法(VAS)评价疼痛程度,检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,评价临床疗效。结果热补针法组治疗后及治疗后3个月总有效率分别为91.2%(31/34)、88.3%(30/34),西药组分别为76.5%(22/34)、70.6%(24/34),热补针法组均优于西药组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后及治疗后3个月VAS评分明显降低,血浆GSH-Px、SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05);2组治疗后及治疗后3个月比较,热补针法组VAS评分低于西药组,GSH-Px、SOD、MDA水平改善优于西药组(P<0.05)。结论热补针法治疗RA风寒湿阻证患者疗效显著,可明显减轻疼痛症状,提高机体抗氧化损伤能力。 | 张枫帆 袁博 田亮 王一心 乔翔 张婷卓 李兴兰 王金海 田杰祥 杜小正 | 2019 | 中国中医药信息杂志2019，26，2： | 17 |
| 4 | Antioxidant dietary approach in treatment of fatty liver: New insights and updates显示文摘Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) is a common clinicopathological condition, encompassing a range of conditions caused by lipid deposition within liver cells. To date, no approved drugs are available for the treatment of NAFLD, despite the fact that it represents a serious and growing clinical problem in the Western world. Identification of the molecular mechanisms leading to NAFLD-related fat accumulation, mitochondrial dysfunction and oxidative balance impairment facilitates the development of specific interventions aimed at preventing the progression of hepatic steatosis. In this review, we focus our attention on the role of dysfunctions in mitochondrial bioenergetics in the pathogenesis of fatty liver. Major data from the literature about the mitochondrial targeting of some antioxidant molecules as a potential treatment for hepatic steatosis are described and critically analysed. There is ample evidence of the positive effects of several classes of antioxidants, such as polyphenols(i.e., resveratrol, quercetin, coumestrol, anthocyanins, epigallocatechin gallate and curcumin), carotenoids(i.e., lycopene, astaxanthin and fucoxanthin) and glucosinolates(i.e., glucoraphanin, sulforaphane, sinigrin and allyl-isothiocyanate), on the reversion of fatty liver. Although the mechanism of action is not yet fully elucidated, in some cases an indirect interaction with mitochondrial metabolism is expected. We believe that such knowledge will eventually translate into the development of novel therapeutic approaches for fatty liver. | Alessandra Ferramosca Mariangela Di Giacomo Vincenzo Zara | 2017 | World Journal of Gastroenterology2017，23，23： | 15 |
| 5 | 非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化及肝硬化的一组疾病,与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗等代谢综合征的相关组分关系密切.NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明,治疗上也缺乏有效措施,建立高质量的动物模型有助于对疾病的深入研究.本文综述了常用NAFLD动物模型的特点及研究进展. | 申川 高健 赵彩彦 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，33： | 14 |
| 6 | 吡咯喹啉醌对脂肪肝蛋鸡肝损伤的保护作用机制显示文摘本试验旨在研究吡咯喹啉醌(PQQ)防治蛋鸡脂肪肝综合征的作用机制。选用29周龄海兰褐蛋鸡288只,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只鸡。Ⅰ组为对照组,饲喂基础饲粮(代谢能11.03 MJ/kg,粗蛋白质16.2%);Ⅱ组为病理模型组,饲喂高能低蛋白质饲粮(代谢能12.75 MJ/kg,粗蛋白质13.0%);Ⅲ和Ⅳ组分别在Ⅱ组的高能低蛋白质饲粮基础上添加0.08和0.16 mg/kg的PQQ。试验期4周。结果表明:1)与Ⅰ组相比,Ⅱ组高能低蛋白质饲粮成功诱导了蛋鸡脂肪肝试验模型,表现为肝细胞弥散性脂肪变性,肝脏中甘油三酯、总胆固醇含量显著升高(P<0.05),血浆谷丙转氨酶活性显著升高(P<0.05);2)饲粮PQQ可显著抑制高能低蛋白质饲粮引起的肝脏中甘油三酯和总胆固醇含量及血浆中谷丙转氨酶活性的升高(P<0.05),达到与对照组相当的水平;3)饲粮PQQ可显著抑制高能低蛋白质饲粮引起的肝脏中超氧化物歧化酶活性降低和丙二醛含量升高(P<0.05);4)饲粮PQQ可显著抑制高能低蛋白质饲粮引起的蛋鸡肝脏线粒体相对含量减少(P<0.05),抑制柠檬酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性降低(P<0.05);5)饲粮PQQ可阻止采食高能低蛋白质饲粮的蛋鸡发生脂肪肝,维持与正常对照组相当的水平,不同剂量PQQ之间未见显著差异(P>0.05)。由此可见,饲粮PQQ可通过改善蛋鸡肝脏线粒体功能、调节脂质代谢和抗氧化功能预防蛋鸡脂肪肝综合征。 | 赵芹 张海军 武书庚 岳洪源 王晶 齐广海 孙琳琳 | 2014 | 动物营养学报2014，26，3： | 12 |
| 7 | 脂肪肝动物模型研究进展显示文摘随着人们生活水平的不断提高,肥胖人群的比例逐年上升,脂肪肝的发病率也呈逐年增高的趋势,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制目前尚未完全阐明,临床治疗上也缺乏有效措施。因此,研究不同方法构建脂肪肝动物模型对于阐明脂肪肝的发病机制及其治疗尤为重要。本文对国内外动物脂肪肝模型的造模方法进行综述,旨在为脂肪肝的基础和临床研究提供参考。 | 王振 杨涛 李世朋 张建军 | 2016 | 实用器官移植电子杂志2016，4，2： | 8 |
| 8 | Liver in systemic disease显示文摘Potential causes of abnormal liver function tests include viral hepatitis,alcohol intake,nonalcoholic fatty liver disease,autoimmune liver diseases,hereditary diseases,hepatobiliary malignancies or infection,gallstones and drug-induced liver injury.Moreover,the liver may be involved in systemic diseases that mainly affect other organs.Therefore,in patients without etiology of liver injury by screening serology and diagnostic imaging,but who have systemic diseases,the abnormal liver function test results might be caused by the systemic disease.In most of these patients,the systemic disease should be treated primarily.However,some patients with systemic disease and severe liver injury or fulminant hepatic failure require intensive treatments of the liver. | Yukihiro Shimizu | 2008 | World Journal of Gastroenterology2008，14，26： | 7 |
| 9 | 白藜芦醇对过氧化氢诱导的L02肝细胞氧化应激损伤的保护作用显示文摘目的观察白藜芦醇对L02肝细胞氧化应激损伤的保护机制。方法采用60μmol/L H2O2诱导L02肝细胞12 h后,成功建立L02肝细胞氧化应激模型。采用CCK8法测定白藜芦醇作用于L02肝细胞的安全剂量范围,选取白藜芦醇30μmol/L作为最佳干预剂量。实验分为3组,即正常组、模型组和白藜芦醇组,诱导成功后,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,运用Western blot法检测各组细胞沉默调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组NO和MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px水平明显下降(P<0.01),SIRT1蛋白表达量明显下调(P<0.05)。与模型组组比较,白藜芦醇组NO和MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.05),SIRT1蛋白表达量明显上调(P<0.01)。结论白藜芦醇可以改善H2O2诱导的L02肝细胞氧化应激状态,其抗氧化机制可能与SIRT1蛋白的激活有关。 | 孔怡琳 李工 张玉佩 薛晓光 詹文婷 郭伟伟 邱圣红 | 2017 | 广东医学2017，38，20： | 6 |
| 10 | 消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝炎患者脂联素和胰岛素抵抗的影响显示文摘目的:观察消脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的临床疗效。方法:收取60例符合入选标准的患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各30例。所有患者均在运动、饮食指导等基础上给予药物治疗。治疗组患者口服消脂护肝胶囊(院内制剂)。对照组患者口服多烯磷脂酰胆碱(易善复)胶囊。疗程均为3个月,并随访3个月。检测并观察各组患者治疗前后肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG)及脂联素(ADPN)、胰岛素抵抗指数(IRI)等细胞因子水平变化情况。结果:1两组患者血清ADPN水平治疗后较治疗前均显著升高(0.05),且治疗组与对照组比较升高更为明显,差异有显著性意义(0.05)。2治疗组患者血清IRI水平治疗后较治疗前明显降低(0.05)。3两组患者治疗后肝功能(ALT、AST)及血脂(TC、TG)水平与治疗前比较均明显降低(<0.05),且治疗组患者ALT、TG水平与对照组比较降低更为显著,差异有显著性意义(0.05)。结论:消脂护肝胶囊联合饮食运动疗法治疗NASH,在提高患者血清ADPN、降低ALT、AST、TG、TC和IRI等疗效指标方面效果显著,值得临床推广。 | 梁浩卫 赵文霞 | 2015 | 中西医结合肝病杂志2015，25，5： | 5 |
| 11 | 肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病已成为美国及世界范围内肝功能损害最常见的原因。肠道菌群与其发病机制密切相关。肠道菌群的构成与功能的改变通过Toll样受体4(TLR4)特异性识别脂多糖,并激活炎症相关基因的活性,促使肝脏慢性炎症的产生,诱导肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病,最终导致非酒精性脂肪性肝病的发生与发展。肝脏线粒体功能障碍与小肠细菌的过度生长也被证实在非酒精性脂肪性肝病中的形成中起重要作用。 | 席春晖 冯志松 | 2014 | 医学综述2014，20，11： | 5 |
| 12 | 脂肪性肝病的氧化应激及其治疗对策显示文摘脂肪性肝病(简称脂肪肝)是指脂肪在肝脏过度沉积的临床病理综合征。近几年脂肪肝发病率在欧美和中国迅速上升,脂肪肝患者糖尿病、冠心病发生的风险增高,目前认为是氧化应激(oxidative stress,OS),即强氧化复合物和抗氧化防御之间的失衡。活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)如超氧阴离子(·O2^-)、羟自由基(·OH)和过氧化氢(H2O2)等产生过多,超出氧化物的清除,从而导致组织损伤。 | 杜婷婷 杜佳 吴汉妮 | 2013 | 内科急危重症杂志2013，19，4： | 5 |
| 13 | 非酒精性脂肪性肝病动物模型研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题。文章就目前国内外常用的与人类相似的NAFLD动物模型,总结了大鼠、小鼠和斑马鱼营养失调性、药物毒物刺激性、特殊品系及复合因素诱导等模型的造模方法、效果及优缺点,同时对其前景进行了展望。 | 赵晓华 梁伟海 李伦 曹丽爽 吕志平 | 2015 | 中华中医药杂志2015，30，7： | 5 |
| 14 | Nrf2/ARE通路相关因子在脂肪变性HepG2细胞中的表达及其意义显示文摘目的:探讨建立一种新型的脂肪变性人肝癌细胞(Hep G2)模型,观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路相关因子在脂肪变性Hep G2细胞中的表达及其意义。方法:Hep G2细胞给予含25%的胎牛血清、0.1%医用脂肪乳和0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)的DMEM培养基分阶段诱导后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组。模型成功后,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)的含量,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及活性的变化;运用Western blot法检测各组细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组油红O染色可见细胞内橘红色脂滴大量形成,TG、ROS、NO、MDA含量水平明显增高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSHPx活性明显下降(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:本模型可以成功诱导Hep G2细胞发生脂肪变性和氧化应激损伤状态;Nrf2/ARE通路下游相关因子发生激活可能与脂肪变性Hep G2细胞氧化应激的过度反应有关。 | 张玉佩 孔怡琳 杨钦河 金玲 梁荫基 何毅芳 邓远军 李媛媛 王观龙 程少冰 | 2016 | 中国应用生理学杂志2016，32，1： | 3 |
| 15 | 非酒精性脂肪性肝病相关的肝细胞癌发病机制的研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损伤因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床综合征,与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关。从单纯性脂肪肝进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,最终发展为原发性肝细胞癌(HCC)。本文结合国内外最新的文献报道,从遗传、细胞、分子水平等方面就NAFLD相关的HCC发病机制进行综述。 | 沈凌 孙星 | 2019 | 中华肝胆外科杂志2019，25，9： | 3 |
| 16 | 木犀草素改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝显示文摘木犀草素是一种大量存在于蔬菜、水果以及天然药草中的天然黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、改善胰岛素抵抗和免疫调节等作用。肥胖常伴随非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生,因此研究木犀草素改善NAFLD具有极其重要的意义。文章用高脂饮食(high fat diet,HFD)喂养C57BL/6小鼠20周来建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,同时设立低脂饮食(low fat diet,LFD)作为正常对照组,高脂添加0.01%木犀草素(HFD+Lut)作为实验组。用苏木精伊红染色和油红染色检测肝脏中脂质积累,用实时定量荧光聚合链式反应(real-time polymerase chain reaction,Real-Time PCR)检测脂质合成基因及其转录因子相关基因的表达。结果表明,木犀草素能够减少小鼠肝脏中脂质积累,并且能抑制小鼠肝脏内脂质合成的基因以及转录因子的表达,探明了木犀草素能改善HFD导致的NAFLD及其作用机制。 | 王新 张磊 蔡皓 鲍斌 | 2016 | 合肥工业大学学报(自然科学版)2016，39，7： | 3 |
| 17 | NIK诱导非酒精性脂肪肝的机制研究显示文摘为了探讨NF-κB诱导激酶(NIK)诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制,选用ob/ob雄性小鼠作为NAFLD模型,在ob/ob小鼠肝脏表达NIK失活突变体(NIKKA),抑制内源性NIK活性。在正常小鼠肝脏过表达NIK,升高肝脏NIK活性。测定小鼠肝脏甘油三酯(TG)水平和原代肝细胞脂肪酸β-氧化速度;RT-PCR试验方法测定脂肪酸β-氧化关键基因CPT-1αmRNA水平;Western Blot和Luciferase检测过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)蛋白的水平和活性。结果显示:NIKKA下调ob/ob小鼠肝脏TG水平,过表达NIK显著增加正常小鼠肝脏中TG水平;NIK抑制肝脏游离脂肪酸β-氧化,并抑制氧化关键酶肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)的表达;NIK激活NF-κB1(p50/p65)、NF-κB2(p52/RelB),后两者竞争性抑制PPARα,降低其对CPT-1α的转录。NIK通过下调PPARα的转录活性,抑制肝脏脂肪酸氧化,进而促进NAFLD的发展。 | 曲蓬 于东升 盛亮 | 2017 | 药物生物技术2017，24，6： | 2 |
| 18 | 肾素-血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种潜在的进展性疾病,随病程的进展,具体可表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝纤维化和肝硬化。目前发病机制尚不清楚,近来研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)在NAFLD的发生、发展中发挥了重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为RAS系统最强的血管活性物质之一,可诱导肝脏发生脂肪沉积、胰岛素抵抗(IR)、炎性反应、氧化应激以及线粒体功能损伤等,这些都与肝脏最终发生脂肪变性有关。此文对RAS在NAFLD发病机制中的研究进展作一综述。 | 吴娱 马坤岭 | 2014 | 国际消化病杂志2014，34，2： | 2 |
| 19 | 基于“脾-线粒体”关联理论探讨非酒精性脂肪性肝病脾虚证的证候基础显示文摘脾虚湿阻是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关键病机之一,现代医学认为线粒体功能障碍是NAFLD发生、发展的重要发病基础。线粒体作为细胞的“动力工厂”,是脂肪酸、糖和氨基酸氧化代谢的最终场所,而中医之脾作为“气血生化之源”“后天之本”,二者在生理上都与机体的能量代谢相关,在病理上脾虚湿阻与线粒体氧化磷酸化障碍存在关联,脾虚不运产生的湿浊痰瘀代谢产物与线粒体障碍产生的氧化应激代谢产物存在契合之处。笔者基于“脾-线粒体”关联理论,提出线粒体功能障碍及其产生的代谢产物可能是NAFLD脾虚湿阻病机的现代生物学基础,健脾化湿治法可能与改善NAFLD患者肝脏线粒体功能障碍有关,为阐释NAFLD脾虚证的现代生物学基础提供了新的研究角度。 | 孔怡琳 杨钦河 张玉佩 | 2022 | 福建中医药2022，53，8： | 2 |
| 20 | 非那西丁探针法动态观测非酒精性脂肪肝大鼠发病进程中的CYP1A2活性显示文摘目的:建立探针法动态观测非酒精性脂肪肝大鼠发病进程中细胞色素(CY)P450酶系的活性。方法:制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,分别于造模后第0、7、9、11、13、15、17周给予探针药物非那西丁并收集尿液,检测其中非那西丁代谢产物对乙酰氨基酚的各代谢指标以考察CYP1A2的活性变化情况,同时设立正常大鼠组为对照。含量检测采用高效液相色谱法,色谱柱为HypersilODS,流动相为甲醇-水(12.5∶87.5),流速为1.0 mL.min-1,检测波长为254 nm。结果:对乙酰氨基酚的单位体重代谢量在第9周时达到最高,明显高于第0周和正常组((15.02±3.12)、(10.03±3.60)、(9.96±4.00)mg.kg-1),随后又逐渐降低,即CYP1A2的活性先升高后降低。结论:建立的探针法简便可靠,适用于大鼠尿中对乙酰氨基酚的测定以及CYP1A2活性的研究。 | 刘莹 金涌 蒋培培 吴德敏 方慧子 周静婷 季俊虬 | 2012 | 中国药房2012，23，17： | 2 |
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