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时间 1989 - 2010 学科选择学科
题名/关键词 模糊
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    题名 作者 年代 出处 被引量
1DNA-PKcs介导多药耐药恶性胶质瘤细胞化疗抗性及分子机制显示文摘目的:观察DNA依赖的蛋白激酶的催化亚单位(DNA-PKcs)对多药耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性的影响,探讨其介导化疗抗性的分子机制。方法:采用siRNA技术构建DNA-PKcs基因表达沉默的人胶质瘤U251细胞株;采用Western blotting法检测U251细胞(U251细胞)、多柔比星(ADM)耐药的U251细胞(U251/ADM细胞)和DNA-PKcs基因表达沉默的多柔比星耐药的U251细胞(U251/ADM/siDNA-PKcs细胞)中DNA-PKcs蛋白表达水平;采用CCK8法检测3组细胞增殖活性;采用Western blotting法检测3组细胞中多药耐药性1(MDR1)、报告基因质粒pNF-κB/p6、总Akt蛋白、pAkt/T308和pAKT/S473蛋白表达水平。结果:U251/ADM细胞DNA-PKcs蛋白表达水平明显高于U251细胞和U251/ADM/siDNA-PKcs细胞(P<0.01);ADM、紫杉醇(PTX)和吉西他滨(GEM)对U251/ADM/siDNA-PKcs细胞的半数抑制浓度(IC50)值较U251/ADM细胞明显降低(P<0.01);U251/ADM/SIDNA-PKcs细胞中pAKT/S473、pNF-κB/p65和MDR1蛋白表达水平均明显低于U251/ADM细胞(P<0.05),而两者总Akt和pAkt/T308蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DNA-PKcs能明显增强多重耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性,其作用机制与pAKT/S473和pNF-κB/p65表达上调,诱导MDR1表达有关。惠双 郭宏强 2016吉林大学学报(医学版)2016，42，5：2
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