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1心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义显示文摘目的探讨心抑瘤素M(OSM)/OSM受体(OSMR)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法选择野生型C57BL/6J小鼠60只,随机分成为假手术组(Sham组)、模型组(AB组)各30只,AB组采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型。两组于术后4周行超声检测心功能,处死后观察心脏大体观并行心肌组织病理学检测。应用RT-PCR检测小鼠心肌组织OSM、IL-31、OSMR mRNA表达,应用Western blotting检小鼠心肌组织测OSM、IL-31、OSMR亚单位(OSMRβ)蛋白表达。结果术后4周,大体观察显示AB组小鼠心脏体积增大,心腔扩大,病理染色显示心肌细胞横截面积增加。与Sham组相比,AB组舒张期室间隔厚度、左室舒张末内径和左室收缩末内径增大,射血分数及短轴缩短率减小(P均<0.05);AB组心肌OSM mRNA、OSM蛋白、OSMR mRNA、OSMRβ蛋白表达均较Sham组明显上调(P<0.05或<0.01)。结论压力负荷致心肌肥厚模型小鼠心肌组织中OSM及其OSMRβ均发生异常表达,OSM/OSMRβ系统参与了心肌重构导致心肌肥厚的过程。沈涤非 袁园 吴青青 邓伟 倪健 唐其柱 2016山东医药2016,56,33:0
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