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| 1 | miRNA-26a下调COX-2的表达对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响显示文摘目的探讨mi R-26a在乳腺癌组织和细胞中表达量的改变及其对人乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测20例患者乳腺癌组织及对应的癌旁组织、人乳腺癌细胞MCF-7、BT474及健康者乳腺细胞MCF-10A中mi R-26a的表达,用Western bolt法检测COX-2的表达。MCF-7及BT474细胞分别转染mi R-NC和mi R-26a,采用Western blot法检测转染后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后细胞的增殖和侵袭情况。结果mi R-26a在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织(t=20.33,P=0.001),在MCF-7和BT474细胞中的表达明显低于MCF-10A细胞(Dunnett t test I-J=-0.031,P=0.001)。COX-2在乳腺癌组织和细胞中的表达明显高于癌旁组织(t=18.01,P=0.002)和健康者乳腺细胞(Dunnett t test I-J=-0.028,P=0.000)。转染mi R-26a后,乳腺癌细胞内COX-2的表达量显著下调。CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达mi R-26a能明显抑制乳腺癌细胞的增殖(F=6.032,P=0.013)和侵袭(Dunnett t test I-J=-0.21,P=0.037)。结论过表达mi R-26a可以通过下调乳腺癌细胞中COX-2的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。 | 胡纲 | 2015 | 肿瘤防治研究2015，42，12： | 3 |
| 2 | miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能显示文摘目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及miR-101的表达。A549和NCIH26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果:在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织(t=20.03,P=0.001)和MRC-5细胞(t=14.59,P=0.012),而miR-101的表达则相反(组织:t=18.33,P=0.002;细胞:t=28.95,P=0.000)。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101(t=26.03,P=0.000)、NCI-H26/101(t=23.29,P<0.01)细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低(均P<0.05)。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢(F=14.81,P=0.003)。结论:肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。 | 张志强 杨艳荣 马海英 赵欣 姬颖华 | 2015 | 中国肿瘤生物治疗杂志2015，22，5： | 2 |
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