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| 1 | 脑出血后脑水肿发病机制研究进展显示文摘目的研究脑出血后脑水肿的发病机制。方法对血-脑屏障、缺血因素、凝血酶、血红蛋白分解产物、钙离子细胞内超载、基质金属蛋白酶MMP-9、水通道蛋白AQP4自由基损害的作用等方面进行研究。结果和结论上述因素是造成脑出血后脑水肿发病的主要原因,除此之外还有一些其它的因素,掌握这些原因对于脑出血后脑水肿的治疗具有重要作用。 | 丁兴 林海峰 | 2015 | 世界最新医学信息文摘2015，0，86： | 4 |
| 2 | 黄芪甲苷对TNF-α上调星形胶质细胞AQP-4基因表达的影响显示文摘目的探讨黄芪甲苷对TNF-α上调星形胶质细胞上AQP-4基因表达的影响。方法选用第2代第1天的星形胶质细胞。将星形胶质细胞接种到96孔板,分别用0、0.01、0.1、1、10和100ng·m L^(-1)的TNF-α和0、0.001、0.01和0.1μmol·m L^(-1)黄芪甲苷进行干预。用CCK-8试剂盒检测星形胶质细胞活性的变化,以筛选干预用TNF-α和黄芪甲苷的浓度。将星形胶质细胞分别用0、0.5、5、10、30和50ng·m L^(-1)的TNF-α进行干预,用RT-PCR方法检测AQP-4基因表达水平的变化,观察TNF-α对AQP-4基因表达水平的影响。将星形胶质细胞分为Sham组、TNF-α组、0.001μmol·m L^(-1)ASIV+TNF-α组、0.01μmol·m L^(-1)ASIV+TNF-α组、0.1μmol·m L^(-1)ASIV+TNF-α组,用RT-PCR方法检测AQP-4基因表达水平的变化,观察黄芪甲苷对TNF-α诱导星形胶质细胞AQP-4基因表达的影响。结果当TNF-α的浓度为0.01、0.1、1、10ng·m L^(-1)时,星形胶质细胞的活性与0ng·m L^(-1)相比差异无统计学意义(P<0.05);当TNF-α的浓度为100ng·m L^(-1)时,星形胶质细胞的活性与0ng·m L^(-1)相比明显下降(P<0.05)。当黄芪甲苷的浓度为0.001、0.01、0.1μmol·m L^(-1)时,星形胶质细胞的活性与0μmol·m L^(-1)相比均有提高(P<0.05)。与0ng·m L^(-1)组相比,各TNF-α干预组的AQP-4基因表达水平均升高(P<0.05),以10ng·m L^(-1)TNF-α干预组的作用最明显。0.001、0.01、0.1μmol·m L^(-1)黄芪甲苷+TNF-α三个干预组的AQP-4基因表达水平与TNF-α干预组相比明显降低(P<0.05)。结论当TNF-α的浓度在0~100ng·m L^(-1)之间时对星形胶质细胞无明显细胞毒性;所选浓度范围的黄芪甲苷可促进星形胶质细胞细胞增殖;TNF-α诱导AQP-4的基因表达具有浓度依赖性;黄芪甲苷可下调由TNF-α所致的星形胶质细胞上AQP-4基因表达水平的升高。 | 李盟 赵剑 万志远 曹羿堃 王效军 马全瑞 秦毅 | 2016 | 宁夏医科大学学报2016，38，3： | 0 |
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