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1胆酸通过上调miR-23b-3p抑制载脂蛋白A表达显示文摘目的分析胆酸降载脂蛋白A(Apo A)效应与miR-23b-3p的关系,研究胆酸降Apo A作用新机制。方法首先用生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝细胞核因子4γ(HNF4γ)进行靶基因分析,使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子HNF4γ进行靶基因验证实验,Western blot检测Apo A表达水平、p38MAPK(MAPK:丝裂原活化蛋白激酶)及p-p38MAPK,实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平。结果生物信息学分析表明HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因。胆酸呈剂量和时间依赖性抑制Hep G2细胞Apo A的表达,以32 mg/L和24 h的作用最显著。胆酸抑制Apo A表达与活化MAPK和上调miR-23b-3p有关。结论胆酸呈剂量和时间依赖性地下调Hep G2细胞Apo A表达水平;胆酸降Apo A与上调miR-23b-3p有关。田永凤 莫学靓 雷建军 刘亚密 白洁 王佐 2016中国动脉硬化杂志2016,24,8:2
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