| 1 | 不同潮气量机械通气对急性呼吸窘迫综合征家兔凝血/纤溶的影响显示文摘目的:观察不同潮气量(VT)机械通气对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔凝血/纤溶的影响。方法按随机数字表法将40只雄性家兔分为假手术组、模型组、小VT组(6 mL/kg)、常规VT组(10 mL/kg)及大VT组(15 mL/kg),每组8只。采用耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及内毒素脂多糖(LPS)500μg/kg的方法制备ARDS动物模型;假手术组仅给予等量生理盐水。不同VT组均于制模后行机械通气,以LPS注射后6 h为实验终点。于注射LPS后30 min、360 min取颈动脉血测定动脉血氧分压并计算氧合指数;于注射LPS后5、120、240、360 min取颈内静脉血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ);实验结束时抽血并处死家兔,测定血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)及肺组织PⅢP含量,测定肺组织湿/干质量(W/D)比值。结果与假手术组比较,模型组30 min、360 min时氧合指数显著降低,肺W/D比值显著升高;PT、APTT 5 min时明显缩短,此后进行性延长;Fib、AT-Ⅲ于5 min时无明显变化,之后均明显降低;血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP均显著升高。各VT组氧合指数与模型组比较差异无统计学意义,但小VT组有升高趋势。小VT组肺W/D比值最低(5.09±0.19),明显低于模型组(6.02±0.27,P<0.01);大VT组为最高(6.27±0.32)。各VT组PT、APTT均进行性延长,Fib、AT-Ⅲ进行性下降;而小VT组120 min起PT、APTT较模型组明显缩短〔PT(s):120 min:8.90±0.28比11.43±0.28,240 min:9.18±0.21比11.99±0.50,360 min:9.25±0.15比12.49±0.29;APTT(s):120 min:69.09±3.91比76.08±4.21,240 min:67.53±2.14比79.71±2.25,360 min:66.95±1.13比83.21±4.01,均P<0.05〕,Fib(g/L)较模型组明显升高(120 min:3.80±0.09比3.38±0.15,240 min:3.91±0.05比2.47±0.16,360 min:4.06±0.13比2.39±0.16,均P<0.05),AT-Ⅲ则与模型组差异无统计学意义,血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP含量明显降低〔血清PAI-1(ng/L):1.14±0.26比1.63±0.91,血清PⅢP(ng/L):1.62±0.52比2.91±0.64,肺组织PⅢP(ng/L):4.40±0.58比5.75±0.47,均P<0.01〕。常规VT组各指标变化趋势和幅度均较小VT组小,PT于120 min及360 min、 APTT于240 min及360 min时明显短于模型组,Fib于120 min及240 min时明显高于模型组(均P<0.05);AT-Ⅲ、血清PAI-1和PⅢP及肺组织PⅢP含量与模型组比较差异均无统计学意义。而大VT组360 min时PT和APTT较模型组明显延长,360 min时Fib明显低于模型组,肺组织PⅢP明显高于模型组。结论二次打击致ARDS家兔凝血功能由高凝很快转为低凝,且存在纤溶抑制;机械通气时使用小VT可明显改善凝血和纤溶,常规VT无此作用,而大VT则可明显加重凝血障碍及纤溶抑制。 | 王雪 沈锋 | 2015 | 中华危重病急救医学2015，27，7： | 5 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员