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| 1 | 鞘磷脂类信号通路在大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨显示文摘目的探讨鞘磷脂类信号通路在大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用及作用机制。方法 40只SD级大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(研究1组)、神经酰胺酶预适应组(研究2组)和神经酰胺酶后适应组(研究3组),每组各10只,4组大鼠离体心脏,并置于离体心脏灌流系统中持续灌注Kerbs-Henseleit缓冲液30 min,其中对照组持续灌注150 min,研究1组停止灌注30 min后,Kerbs-Henseleit缓冲液再灌注120 min;研究2组用含有神经酰胺酶的Kerbs-Henseleit缓冲液灌注10 min,停止灌注30 min后,再灌注120 min;研究3组停止灌注30 min后,用含有神经酰胺酶的Kerbs-Henseleit缓冲液灌注10 min,再用常规Kerbs-Henseleit缓冲液灌注110 min。记录各组心脏冠脉流出液CK、LDH水平、心肌梗死面积,并检测组织匀浆中酸性鞘磷脂酶(ASMase)、中性鞘磷脂酶(NSMase)、中性神经酰胺(NCDase)水平。结果研究1组、研究2组、研究3组大鼠心脏灌流液中CK、LDH显著高于对照组,研究1组CK、LDH又显著高于研究2组和研究3组(P<0.05);对照组大鼠未见心肌梗死组织,研究1组心肌梗死比例显著高于研究2组和研究3组(P<0.05),研究2组和研究3组组间CK、LDH水平及心肌梗死比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,研究1组织匀浆中ASMase、NSMase显著升高,NCDase显著降低,研究2组、研究3组ASMase、NSMase、NCDase均显著升高(P<0.05);其中研究2组、研究3组ASMase、NSMase显著低于研究1组,NCDase显著高于研究1组(P<0.05),研究2组和研究3组组间ASMase、NSMase、NCDase水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血再灌注损伤能够激活ASMase、NSMase和抑制NCDase,使心肌细胞神经酰胺释放增加,导致心肌损伤;采用鞘磷脂酶预适应和后适应能够逆转或改善缺血再灌注损伤,证实鞘磷脂类信号途径在调节心脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用。 | 孙雨华 张正海 张海滨 张立新 甘舜进 | 2016 | 临床和实验医学杂志2016，15，12： | 2 |
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