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| 1 | 全反式维甲酸通过遏制β-catenin转录活性增强甲状腺未分化癌同位素敏感性的实验观察显示文摘目的观察全反式维甲酸(ATRA)能否通过遏制β-catenin转录活性影响甲状腺癌的同位素敏感性。方法分别建立3组细胞模型:以1%的无水乙醇处理未分化甲状腺癌细胞株SW1736(阴性对照组),以1μmol/L ATRA处理SW1736(ATRA组),pSUPER/β-catenin封闭质粒转染SW1736(阳性对照组)。Western印迹法检测钠碘转运体(NIS)、β-catenin信号通路关键调节蛋白的表达变化、上皮细胞间质转化(EMT)属性蛋白和转移侵袭相关功能蛋白的表达变化。Transwell和MTT法对比各组细胞的体外侵袭和增殖能力的差异。摄碘试验进一步评价各组细胞体外摄碘能力的变化。制作重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下瘤模型,观察肿瘤生长曲线、肿瘤质量以及对放射碘剂的治疗反应等方面的差异。结果与阴性对照组细胞模型相比,经ATRA处理后,β—catenin Ser45、Y654以及GSK-38Ser9位点磷酸化水平均显著下降,遏制了β-catenin由胞质“入核”的效率,且上皮表型蛋白[包括E-钙黏素(E-cadherin)和细胞角蛋白(CK)18]表达转阳,而间质属性蛋白[包括波形蛋白(Vimentin)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)及其受体uPAR、纤维连接蛋白(Fibronectin)]则表达转阴,钠碘转运体(NIS)表达水平显著上升,ATRA处理后72h,体外增殖和侵袭能力分别下降39%和37%(均P〈0.05),细胞摄碘能力增强3.5倍(P=0.007),这些变化趋势与阳性对照组细胞模型一致。ATRA组小鼠较阴性对照组小鼠对^131I治疗更加敏感,肿瘤体积增长趋势被显著抑制(P=0.004),并显示与阳性对照组小鼠相似的^131I治疗趋势,ATRA组小鼠的平均瘤体质量也比阴性对照组减少47.8%(P=0.035),并与阳性对照组接近(P=0.091)。结论ATRA能够通过遏制β—catenin核易位效率并降低其转录活性,增高NIS表达水平,改善未分化甲状腺癌同位素敏感性。 | 兰玲 邓微 陈海翎 霍丽丽 邓丽丽 张国英 罗勇 | 2016 | 中华医学杂志2016，96，7： | 3 |
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