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| 1 | Med19基因沉默对p53野生型和突变型乳腺癌细胞紫杉醇化疗疗效的影响显示文摘目的:探讨下调中介体(mediator,Med)19表达是否增加紫杉醇(pacliatxel,PTX)对p53野生型和突变型乳腺癌细胞化疗的疗效。方法:构建Med19 RNA干扰(RNAi)慢病毒,分别感染p53野生型的乳腺癌细胞MCF-7和p53突变型的乳腺癌细胞MDA-MB-231,两种细胞均分为Med19基因敲减组(KD组:细胞感染pGcscil-Med19-si RNA-GFP)、空载体感染组(NC组:细胞感染pGcscil-Med19-NC-GFP)、对照组(CON组:未感染慢病毒的乳腺癌细胞),荧光显微镜观察慢病毒感染效率。Western blotting检测Med19基因沉默后各组细胞内P53、磷酸化P53(p P53)、P21蛋白表达水平的变化。紫杉醇分别作用于Med19基因沉默前后的MCF-7和MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率的变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的变化。结果:KD组和NC组细胞的荧光感染效率均大于90%,表明获得了满意的感染效率。与CON组和NC组相比,两种细胞KD组的Med19蛋白表达水平均下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。MCF-7细胞KD组P53、p P53、P21蛋白表达上调,差异有统计意义(均P<0.05)。在0.0150μg/ml范围内,紫杉醇抑制两种乳腺癌细胞的生长增殖并呈浓度依赖性(P<0.05),对KD组的抑制率和细胞凋亡率均高于NC组及CON组,差异有统计学意义(均P<0.05);但MDA-MB-231细胞各组间抑制率差异无统计学意义(均P>0.05)。10μg/ml紫杉醇导致两种细胞的KD组和NC组均出现G2/M期阻滞,并且MCF-7细胞KD组G0/G1期细胞较NC组显著增加(P<0.05)。结论:Med19基因沉默增强紫杉醇对p53野生型乳腺癌MCF-7细胞化疗的疗效,其机制可能为增强了p53基因的表达活化,通过其下游基因p21调节细胞周期、促进细胞凋亡。 | 杨晓丹 郭子健 刘贝贝 李莉华 | 2015 | 中国肿瘤生物治疗杂志2015，22，6： | 5 |
| 2 | 自噬在肿瘤中的作用显示文摘自噬不同于凋亡。在自噬过程中,先于核的改变,包括高尔基体、核糖体、内质网等发生降解,但细胞骨架成分(中间丝和微丝)却大部分保存;而典型的凋亡细胞骨架成分在早期即有破坏,且表现为细胞质的固缩和细胞器的保留〔1〕。近年来,越来越多的研究表明自噬参与肿瘤的发生发展和治疗。1自噬的过程自噬过程主要分为3个阶段〔2~4〕:(1)自噬体的初步形成:通常在线粒体和内质网连接部位, | 刘敏 王强 宋宇哲 董丽华 刘百龙 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，15： | 2 |
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