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| 1 | 电离辐射降低NSCLC细胞株T790M突变所致TKI耐药显示文摘背景与目的以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的分子靶向治疗在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗中发挥重要的作用。EGFR突变的患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗敏感、疗效显著,但无论近期疗效如何,患者最终都不可避免地产生耐药。大量研究证实,EGFR基因的二次突变(T790M)是患者耐药的主要原因。本研究旨在探讨电离辐射对NSCLC细胞株T790M突变所致EGFR-TKI耐药的影响。方法选择NSCLC细胞株H1975和H3255为研究对象,实时荧光定量PCR法检测两株细胞的突变状态、克隆形成实验观察两株细胞的放射敏感性,MTT法检测各处理组两株细胞对EGFR-TKI的抗药性。结果 H1975为T790M+L858R双突变株、H3255是仅有L858R的单突变株;各处理组H1975及H3255的存活分数未见明显差异(P=0.952),提示T790M突变对NSCLC细胞株的放射敏感性无影响;2.5 Gy X线辐射组,H1975的IC50为(0.678,2±0.373)μmol/L,较0Gy对照组的(3.520±0.821)μmol/L明显下降,差异有统计学意义(P=0.008),H1975相较于H3255的抗药性也从85.9倍下降为39.2倍。结论电离辐射可降低NSCLC细胞株T790M突变所致的TKI耐药,本实验的研究结果为后续的体内和临床研究提供了研究依据;EGFR-TKI治疗期间联合放射治疗对克服T790M突变介导的耐药性有望成为一种有希望的治疗策略。 | 李静 武新虎 王振 沈泽天 孙妮 朱锡旭 | 2015 | 中国肺癌杂志2015，18，8： | 5 |
| 2 | 电离辐射克服NSCLC细胞株H1975吉非替尼耐药的体外研究显示文摘目的探讨电离辐射联合吉非替尼对NSCLC耐药株H1975耐药突变、细胞凋亡及相关蛋白表达的影响及其可能机制。方法实时荧光定量PCR对不同处理组H1975细胞的T790M突变进行相对定量分析;流式细胞仪检测不同处理组H1975细胞的凋亡率;免疫印迹检测不同处理组凋亡相关蛋白的表达水平。结果 2.5 Gy电离辐射组相较于0 Gy对照组,H1975细胞株T790M突变量降为原来的0.67倍,随电离辐射剂量的增高,T790M突变量降低(P<0.05);电离辐射联合吉非替尼组的细胞凋亡率为(44.35±8.49)%,相较于单独电离辐射组(21.84±5.62)%或吉非替尼组(17.38±6.78)%明显升高(P<0.05);电离辐射联合吉非替尼可诱导H1975细胞中磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白表达水平明显下调。结论在吉非替尼耐药的NSCLC细胞株H1975中,电离辐射可以克服吉非替尼耐药,与吉非替尼有良好的协同作用。 | 李静 武新虎 李兵 王振 沈泽天 孙妮 朱锡旭 | 2015 | 肿瘤防治研究2015，42，11： | 0 |
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