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| 1 | 多发性骨髓瘤发病的分子机理和恶性克隆演化显示文摘几乎所有多发性骨髓瘤(MM)病例都可能出现导致基因变异的染色体易位,其易位主要发生在IGH基因位点,在易位后与一些致癌基因融合。常见的IGH基因易位结合位点和融合基因包括染色体11q13(CCND1),4p16(FGFR/MMSET),16q23(MAF),6p21(CCND3)和20q11(MAFB)。所有IGH易位影响一个共同的细胞周期信号通路。MM是一个从癌前病变到癌性病变机制的特殊研究模型。一些MM的演变会经历单克隆丙种球蛋白病(MGUS)到冒烟型骨髓瘤(SMM),然后发展到MM、浆细胞白血病(PCL)不同阶段。骨髓瘤克隆演化类似达尔文的自然选择学说,呈分支状(Branching)模式。MM的治疗失败往往与疾病诊断之初几乎难以发现的一个微小亚克隆有关。 | 丁飞 朱平 伍学强 | 2015 | 中国实验血液学杂志2015，23，5： | 19 |
| 2 | 组蛋白修饰在常见血液系统肿瘤中作用的研究进展显示文摘组蛋白修饰作为表观遗传学研究的重要内容,通过组蛋白修饰酶催化,可以改变染色质的状态,调控基因表达,其在疾病尤其在肿瘤发生发展中的作用已经得到共识,成为当前研究的热点。在血液系统肿瘤中,组蛋白修饰的异常,例如,组蛋白甲基转移酶EZH2的过表达与功能获得性突变、MLL2失活突变、组蛋白乙酰化转移酶CREBBP和EP300的失活突变等都与肿瘤的的发生发展密切相关。针对组蛋白修饰酶的药物比如HDAC抑制剂和EZH2抑制剂等有的已经在临床应用,有的还处于基础研究阶段,为血液系统肿瘤的靶向治疗提供了新的思路。本文就组蛋白修饰在常见血液系统肿瘤的基础研究与临床应用中的进展作一综述。 | 孙芳 潘云 李艳 | 2015 | 中国实验血液学杂志2015，23，4： | 12 |
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