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| 1 | 肥胖诱导胰岛素抵抗机制研究进展显示文摘研究显示,肥胖尤其是腹型肥胖是胰岛素抵抗(IR)的独立危险因素,目前已证实体脂的堆积与胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等疾病的发病极为相关〔1〕。生理条件下,胰岛素在细胞表面结合并激活胰岛素受体,诱导胰岛素受体底物-1/2(IRS-1/2)磷酸化,磷酸化的IRS-1与蛋白质磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)结合并使其激活。 | 孙颖 魏聪 李红蓉 刘红利 郎艳松 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，21： | 23 |
| 2 | BMI对初诊2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平及胰岛素抵抗的影响显示文摘目的探讨BMI对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选择初诊T2DM患者88例(T2DM组),其中体质量正常(BMI 18.5~23.9)34例,超重(BMI 24~28)35例,肥胖(BMI>28)19例。另选30例体检健康者作为对照组(BMI 18.5~23.9)。分别采用氧化酶法、ELISA法测定两组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清RBP4水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和Homeβ细胞功能指数(HBCI)。结果 T2DM组血清RBP4水平为(13.66±4.24)mg/L,对照组为(9.73±2.50)mg/L,P<0.05。T2DM组体质量正常、超重、肥胖者血清RBP4水平呈升高趋势,超重者、肥胖者明显高于体质量正常者(P均<0.05),但三者间比较差异无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、HBCI肥胖者高于超重者,超重者高于体质量正常者(P均<0.05)。结论初诊T2DM患者血清RBP4水平随BMI增高呈升高趋势,IR程度随BMI增高而加重。血清RBP4水平变化可能参与了T2DM的发生、发展。 | 陈红梅 李洪彬 邱谷 | 2015 | 山东医药2015，55，44： | 4 |
| 3 | 视黄醇结合蛋白4与早期2型糖尿病颈动脉病变的相关性分析显示文摘目的探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)与早期2型糖尿病颈动脉病变的相关性。方法选取2014年4月-2015年4月来我院就诊的129例早期糖尿病患者,分为动脉粥样硬化(AS)组69例和非动脉粥样硬化(NAS)组60例,另选择60名健康体检者作为对照(NC)组。对比3组资料水平,分析RBP4与2型糖尿病的关系。结果 AS组及NAS组BMI、腰围、腰臀比显著高于NC组(P均<0.01);AS组BMI、腰围显著高于NAS组(P均<0.05);AS组腰臀比明显高于NAS组(P<0.01)。AS组、NAS组收缩压、舒张压显著高于NC组(均P<0.01)。AS组,NAS组的FPG、FINS、HOMA-IR、Hb A1c显著高于NC组(均P<0.01);AS组上述指标均明显高于NAS组(P<0.05)。AS、NAS、NC组的TC水平依次降低(P<0.05)。HDL-C在AS组,NAS组显著低于NC组(均P<0.01)。AS组LDL-C显著高于NC组、NAS组(均P<0.01)。AS组血清RBP4水平显著高于NC组,NAS组(均P<0.01);但NAS组与NC组比较差异无统计学意义。TC、LDL-C、FINs、HOMA-IR、收缩压、舒张压、BMI、腰围、腰臀比与RBP4呈正相关(r=0.210,0.135,0.289,0.245,0.339,0.237,0.253,0.286,0.170,P<0.05);与HDL-C呈负相关(r=-0.245,P<0.01)。所有研究对象按照有无动脉病变为因变量,以收缩压、Hb A1c、TC、LDL-C、RBP4等危险因素进行Logistic回归分析,结果发现动脉病变与RBP4、Hb A1c,收缩压正相关,是颈动脉病变的危险因素(OR分别为1.031、1.685、1.049,95%CI分别为1.005~1.058,1.297~2.038,1.026~1.076)。结论 RBP4水平与动脉粥样硬化显著相关,提示RBP4是颈动脉病变危险因素之一。 | 连莲 | 2016 | 临床合理用药杂志2016，9，7： | 1 |
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