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| 1 | 虾青素激活PPAR-γ抑制LPS/IFN-γ诱导的C6细胞炎症反应的研究显示文摘目的 :研究虾青素(astaxanthin,AST)对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPAR-γ)通路的激活作用及对脂多糖/干扰素-γ(lipopolysaccharide/interferon gamma,LPS/IFN-γ)诱导C6细胞炎症反应的影响。方法:应用Western Blot、实时定量PCR技术检测不同浓度AST对PPAR-γ表达的影响;采用C6细胞炎症刺激模型,通过实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测AST对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA表达的影响;利用Western Blot检测AST对i NOS蛋白表达的影响;利用总一氧化氮(nitric oxide,NO)试剂盒检测AST对NO释放的影响;通过PPAR-γ的选择性抑制剂GW9662探讨AST的抗炎作用与PPAR-γ的相关性;采用免疫荧光标记研究AST对核转录因子kappa B(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)p65亚基核转位的影响;构建NF-κB质粒,双荧光素酶报告基因法研究AST对NF-κB转录激活的影响。结果:AST以剂量依赖和时间依赖性方式上调C6细胞中PPAR-γm RNA和蛋白水平;AST对LPS/IFN-γ所诱导的C6细胞炎症反应有明显的抑制作用,表现为抑制p65核转位和NF-κB的转录激活,下调i NOS的表达,减少NO的释放,而且这种抑制作用与PPAR-γ相关。结论:AST是一种新的PPAR-γ激动剂,对炎症反应的抑制作用与激活PPAR-γ通路有关。 | 孙华 陆亚鹏 朱俐 | 2015 | 南通大学学报(医学版)2015，35，5： | 2 |
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