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| 1 | 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响显示文摘目的探讨不同浓度二甲双胍对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响及其对糖尿病肾病(DN)的保护机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常对照组(NC组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度二甲双胍组。48 h后,比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法测定细胞p22phox和p47phox mRNA表达情况。结果与NC组比较,HG组MCs p22phox和p47phox mRNA表达明显增加,上清液SOD活力明显降低,MDA含量明显增高(P<0.05)。二甲双胍干预高糖组MCs p22phox和p47phox mRNA表达明显低于HG组(P<0.05),且二甲双胍浓度越高,MCs p22phox和p47phox mRNA表达越低。结论二甲双胍可降低高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)氧化酶表达水平,从而起到减轻氧化应激的作用,该作用在二甲双胍治疗糖尿病时表现为对肾脏的保护作用。 | 杨迪 顾俊菲 叶山东 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，17： | 3 |
| 2 | 二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin排泄的影响显示文摘目的 :观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin(UNE)排泄的动态影响,探讨二甲双胍对糖尿病肾小球足细胞的保护作用。方法:将高脂膳食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病模型组、二甲双胍干预组、优降糖干预组,并设正常对照组。干预前后监测血糖(BG)以及尿白蛋白(UALB)和尿nephrin排泄、8周末糖化血红蛋白(Hb A1c)的变化。结果:13组糖尿病大鼠BG及Hb A1c均明显高于正常组(P<0.05);经二甲双胍和优降糖干预后,4、8周末2组BG和Hb A1c均明显低于2型糖尿病模型组(P<0.05),但差异无统计学意义(P>0.05);24、8周末各糖尿病大鼠尿白蛋白/肌酐比(UACR)明显高于正常组(P<0.05);与2型糖尿病模型组比较,二甲双胍和优降糖组UACR值明显降低(P<0.05),4周末,两干预组间无显著性差异(P>0.05),8周末,两组间差异有统计学意义(P<0.05);30、2周末,4组大鼠尿nephrin/肌酐比(UNER)差异无统计学意义,4、8周末,各糖尿病大鼠UNER均明显高于正常组(P<0.05),二甲双胍和优降糖干预组UNER明显低于糖尿病模型组(P<0.05),且二甲双胍组低于优降糖组(P<0.05);4Pearson相关分析显示UNER与UACR存在正相关(r=0.846,P<0.05)。结论 :二甲双胍可以降低糖尿病肾病大鼠尿nephrin的排泄,提示对肾小球足细胞可能存在保护作用,该作用不完全依赖于血糖的降低。 | 翟丽敏 叶山东 顾俊菲 杨迪 | 2015 | 南京医科大学学报(自然科学版)2015，35，7： | 0 |
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