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| 1 | 大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生显示文摘缺血性脑卒中是临床常见疾病,脑缺血发生后,神经细胞发生变性及坏死,可导致严重的神经功能缺损,尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象,它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用[1],揭示脑缺血后血管新生的分子机制,有助于为临床寻找新的治疗靶点。Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用[2], | 娄远蕾 匡助才 鲁友明 张爱军 邓志锋 汪泱 | 2015 | 基础医学与临床2015，35，1： | 4 |
| 2 | 二甲双胍调节自噬改善大鼠局灶性脑缺血后焦虑样行为显示文摘目的探讨二甲双胍对大鼠局灶性脑缺血后焦虑和自噬途径的影响。方法将大鼠分为7组:假手术组、缺血组、二甲双胍组、化合物C组、化合物C+缺血组、二甲双胍+缺血组、二甲双胍+化合物C+缺血组。二甲双胍和化合物C分别在大鼠局灶性脑缺血手术前14 d、30 min给药。记录缺血再灌注72 h后大鼠模型的血糖、体质量、神经行为学评分及高架十字迷宫系统指标。Western blot检测大鼠海马部位自噬相关基因Atg-7、Atg-5、beclin-1蛋白的表达。结果二甲双胍对大鼠的体质量和血糖无显著影响。预先给予二甲双胍可使缺血组大鼠神经行为学评分显著提高(P<0.01)。高架下十字迷宫实验结果显示,预先给予二甲双胍可使缺血组大鼠开臂滞留时间百分比显著提高(P<0.01),但对进入开臂次数无显著影响。Western blot结果显示,预先给予二甲双胍可使缺血组大鼠自噬相关蛋白Atg-7、Atg-5、beclin-1蛋白表达显著高于缺血组(P<0.001)。化合物C抵抗二甲双胍的上述作用(P<0.01)。结论二甲双胍通过调节自噬能改善大鼠局灶性脑缺血引起的心理和运动障碍。 | 王晓先 李飞 张硕 徐月华 | 2015 | 中国生化药物杂志2015，35，8： | 2 |
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