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| 1 | 活性氧介导脂多糖联合三磷酸腺苷诱导的人肺动脉内皮细胞炎症小体活化显示文摘目的 :探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor pyrin domaincontaining protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响及其相关机制。方法 :LPS联合或不联合ATP建立HAPECs炎症损伤模型;CCK-8法测定细胞活力;ELISA法检测细胞上清白细胞介素(interleukin,IL)-1β及IL-18含量;Western blot法评价半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、p-p38及p-p65水平;DCFH-DA荧光探针法观察细胞内外活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化;Annexin V/PI标记流式细胞术检测细胞凋亡。结果:LPS单独作用对细胞活力无显著影响,联合ATP后细胞活力显著下降,细胞上清IL-1β及IL-18含量增加,caspase-1、p-p38及p-p65表达水平上调,细胞内外ROS升高,细胞凋亡率升高;ROS清除剂乙酰半胱氨酸可抑制上述效应。结论:LPS联合ATP激活HPAECs内NLRP3炎症小体、介导细胞凋亡与ROS水平升高密切相关。 | 王再亮 孔辉 曾晓宁 刘汶睿 闫晓培 王艳丽 解卫平 王虹 | 2015 | 南京医科大学学报(自然科学版)2015，35，7： | 5 |
| 2 | 肺动脉高压的研究进展显示文摘肺动脉高压(PAH)是由不同致病机制导致的、以肺循环压力和肺血管阻力升高为主要特点,主要病理表现是血管收缩、血管重构和原位血栓的形成,最终导致右心负荷增大或心功能不全、肺血流量明显减少,严重影响患者生活质量和预后效果。近年来,PAH的研究在包括分类、致病机制、诊断和治疗等方面均有重大突破.为临床指导治疗肺动脉高压奠定了坚实的基础。 | 王力维 杨艳南 | 2015 | 黑龙江医药2015，28，1： | 1 |
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