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| 1 | 能量代谢异常与慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的关系显示文摘目的探讨慢性粒细胞性白血病(CML)细胞糖酵解相关分子表达与伊马替尼(IM)耐药的关系。方法以K562和K562-R细胞为研究对象,观察耐药与敏感CML细胞间糖酵解活性、相关基因(HIF-1α、GLUT1和HK-Ⅱ)和ATP合成酶(ATP5b)表达差异,葡萄糖消耗实验检测细胞糖酵解活性,q PCR和Western blot分别检测糖酵解相关基因mRNA和ATP5b的表达;并对两细胞株分别予以IM、2-脱氧葡萄糖(2-DG)、3溴丙酮酸(3Br PA)、2-DG+IM和3Br PA+IM处理,通过MTT和流式细胞术检测处理前后的细胞活性和凋亡情况。结果耐药细胞株K562-R的糖酵解活性及HIF-1α、GLUT1和HK-ⅡmRNA表达明显高于IM敏感细胞K562(P<0.05,P<0.01),而ATP5b蛋白表达明显低于K562细胞(P<0.001)。经过3 d培养,IM、2-DG、3Br PA、2-DG+IM和3Br PA+IM处理的K562细胞增殖活性小于未处理者(P<0.05,P<0.01)。2-DG或3Br PA联合IM均不具有协同杀伤作用。而K562-R细胞中,IM、2-DG、3Br PA、2-DG+IM和3Br PA+IM处理的细胞增殖活性小于未处理者。2-DG或3Br PA联合IM均具有协同杀伤作用。而各项处理对K562和K562-R细胞凋亡无明显影响(P>0.05)。结论 IM耐药性与CML细胞的糖酵解活性升高、线粒体功能降低有关,抑制糖酵解可调节K562-R细胞对IM的药敏性。 | 宋奎 黎敏 许晓军 刘启发 | 2015 | 广东医学2015，36，21： | 3 |
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