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| 1 | TRPM7参与诱发心肌纤维化作用及药物干预显示文摘目的:研究脂多糖(LPS)引起的成纤维细胞上TRPM7通道的上调和细胞增殖间的关系,并利用黄芪甲苷进行干预。方法:分离大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,分成7组,正常组、模型组(LPS 0.1μg·mL^(-1)、1μg·ml^(-1))、TRPM7通道阻断剂组(carvacrol 500μmoL·L^(-1)、2-APB 100μmoL·L^(-1))、黄芪甲苷(ASGⅣ)组(1μmoL·L^(-1)、10μmoL·L^(-1)),后4组在加入1μg·mL^(-1)LPS的同时,分别给予500μmoL·L^(-1)carvacrol、100μmoL·L^(-1)2-APB、1μmoL·L^(-1)ASGⅣ、10μmoL·L^(-1)ASGⅣ,孵育72h,通过全细胞膜片钳技术检测TRPM7电流的变化,利用RT-PCR和Western Blot方法分别测定TRPM7通道的基因和蛋白的表达,利用MTT方法测定成纤维细胞的增殖能力。结果:与正常组相比,LPS两个组的TRPM7电流大小及基因、蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,carvacrol、2-APB通道阻断剂组的电流大小、基因和蛋白表达显著降低(P<0.01);此外,ASGⅣ对电流、基因和蛋白表达也有不同程度的抑制作用(P<0.05)。模型组的成纤维细胞增殖能力明显强于其他组(P<0.01),通道阻断剂组及黄芪甲苷组均能不同程度抑制细胞的异常增殖(P<0.01)。结论:脂多糖(LPS)能够使成纤维细胞上TRPM7电流大小及通道表达上调,且该上调能增强细胞增殖能力,而ASGⅣ能通过下调TRPM7表达抑制成纤维细胞的增殖。 | 周阳 雷荃 郭巧 刘勇慧 王欣伟 汤依群 | 2015 | 亚太传统医药2015，11，23： | 1 |
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