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| 1 | 热休克转录因子1和核转录因子κB p65参与运动预处理减轻压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚的机制显示文摘目的 观察运动预处理(exercise preconditioning,EP)对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的影响,并探讨其机制.方法 SPF级斯普拉格-杜勒(Sprague-Dawley,SD)大鼠80只,10周龄,雄性.将大鼠按随机数字表完全随机分为4组,即假手术组、主动脉缩窄组(TAC组)、运动预处理+假手术组(EP+假手术组)和运动预处理+主动脉缩窄组(EP+ TAC组).两个EP组大鼠均进行4周跑步训练,然后EP+ TAC组和TAC组大鼠进行TAC手术,假手术组和EP+假手术组进行同样手术操作,而不缩窄主动脉弓.术后8周,检测各组大鼠的平均动脉压,观察其心脏形态和组织学变化,采用实时定量聚合酶链反应检测B型利钠肽(BNP)、热休克蛋白(HSP)70的mRNA表达水平,采用蛋白印迹法检测BNP、热休克转录因子1(HSH)、HSP70、核转录因子κB(NF-κB) p65和白细胞介素2(IL-2)的蛋白表达水平.结果 (1)各组大鼠病理性心肌肥厚各相关指标的检测结果:术后8周,TAC组和EP+ TAC组大鼠平均动脉压分别高于假手术组和EP+假手术组(P均<0.01).组织形态学检查发现,TAC组和EP+ TAC组大鼠心脏体积分别大于假手术组和EP+假手术组,心脏质量(HW)/体质量(BW)分别大于假手术组和EP+假手术组(P=0.001和0.03),心肌细胞横截面面积分别大于假手术组和EP+假手术组(P=0.006和0.02).TAC组和EP +TAC组大鼠BNP的mRNA和蛋白表达水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均<0.05).但EP+ TAC组大鼠的HW/BW则小于TAC组(P =0.022),心肌细胞横截面面积亦小于TAC组(P =0.005),BNP的mRNA和蛋白表达水平亦均低于TAC组(P均为0.001).(2)各组大鼠心肌组织中HSF1和HSP70 mRNA和蛋白表达水平的检测结果:术后8周时,TAC组和EP +TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中的HSF1蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均<0.01),但EP +TAC组高于TAC组(P<0.05).TAC组和EP +TAC组细胞核中HSF1的蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均<0.01),但EP +TAC组高于TAC组(P<0.05).TAC组和EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞中HSP70mRNA和蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均<0.01),但EP+ TAC组均高于TAC组(P均<0.05).(3)各组大鼠NF-κB和IL-2蛋白表达水平的检测结果:TAC组和EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中NF-κB p65蛋白水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均<0.01),但EP+ TAC组低于TAC组(P<0.05).TAC组和EP+TAC组大鼠左心室心肌细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均<0.01),但EP+ TAC组低于TAC组(P<0.05).EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞IL-2蛋白表达水平低于TAC组(P<0.05).结论 EP可以减轻压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚,其中HSF1和HSP70表达上调、HSF1激活以及NF-κB p65表达和核转位抑制可能参与了保护作用. | 徐同毅 黎涛 杨帆 韩庆奇 邹良建 | 2015 | 中华心血管病杂志2015，43，10： | 9 |
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