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| 1 | TEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制显示文摘目的:探讨 PTEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法利用雄性 Sprague-Dawley 大鼠建立大脑中动脉闭塞1 h再灌注模型,于再灌注时立刻腹腔注射BPV 溶液(0.2 mg/kg,1次/d)或等容积生理盐水。缺血再灌注第1、3、5和7天时进行神经功能缺损评分;第4天时氯化三苯基四氮唑染色评估脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定皮质缺血周围区白细胞介素(interleukin, IL)-10和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α水平,实时定量聚合酶链反应检测 PTEN mRNA 表达水平,蛋白质印迹法测定 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达水平;第7天时应用Bielschowsky 银染色检测纹状体缺血周围区轴突分布,免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)表达。结果缺血再灌注第4天时,BPV 组大鼠脑梗死体积[(32.27±1.71)%对(45.49±2.12)%;P〈0.001]、皮质缺血周围区 TNF-α浓度[(134.17±10.38)pg/ml 对(264.17±24.84)pg/ml;P〈0.001]和 PTEN mRNA 水平(1.19±0.08对2.50±0.06;P〈0.001)均显著低于生理盐水组, IL-10浓度[(186.83±10.83)pg/ml 对(147.83±11.62)pg/ml; P〈0.001]以及 PI3K (0.43±0.08对0.26±0.06; P =0.004)、 Akt (0.52±0.05对0.40±0.04; P =0.001)和 p-GSK-3β(0.75±0.08对0.38±0.06;P〈0.001)表达水平均显著高于生理盐水组。缺血再灌注第7天时,BPV组大鼠神经功能缺损评分[(4.83±0.41)分对(6.33±0.52)分;P〈0.001]显著低于生理盐水组,缺血周围区轴突密度[(35.51±2.45)%对(25.31±2.79)%;P〈0.001]和 MBP 表达水平[(32.56±3.46)%对(27.81±4.18)%;P =0.037]均显著高于生理盐水组。结论 BPV 对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与通过上调 PTEN 下游蛋白质 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达来调节炎症介质和减轻炎性反应有关。 | 毛伦林 郝冬琳 毛晓薇 黄婷婷 吴波娜 | 2015 | 国际脑血管病杂志2015，23，9： | 2 |
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