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| 1 | GLP-1及其类似物对减缓骨质疏松作用的研究进展显示文摘骨质疏松是糖尿病的并发症之一,故降低血糖的同时也不能忽视对骨质疏松的防治。近年来的一些研究发现,胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide 1,GLP-1)不仅在控制血糖方面发挥重要作用,而且在减缓糖尿病合并骨质疏松方面也有疗效。GLP-1及其类似物可改善机体高血糖状态,抑制骨质吸收;并通过破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)通路,阻止破骨细胞的成熟,减缓破骨作用;还可调节成骨细胞Wnt通路,影响Wnt/β-catenin比例,促进成骨细胞的分化与成熟,有利于骨质沉积;在间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSC)的分化亦起到调节作用,促使其向成骨细胞分化,减少向脂肪细胞分化;GLP-1及其类似物可以减少晚期糖基化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)在骨胶原中沉积,避免破骨细胞的过度增值与分化,此外GLP-1及其类似物还通过其他途径保护骨代谢,减缓骨质疏松的进展。 | 王一然 翟骁 王奇金 | 2015 | 中国骨质疏松杂志2015，21，6： | 5 |
| 2 | 晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱显示文摘目的:观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制。方法:以不同质量浓度(50,100μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)48 h,CCK-8法测定HAECs的增殖能力,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素-荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率。结果:AGE-BSA能显著性地抑制HAECs增殖,增加细胞内ROS水平,降低SOD活力,且高质量浓度作用更加明显。同时,AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少。结论:AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关。 | 丁银慧 孙竞 钱元霞 李芸子 高静 陈赟 | 2014 | 江苏大学学报(医学版)2014，24，3： | 0 |
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