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| 1 | 15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制在缺氧诱导的脑动脉收缩中的作用显示文摘目的探讨缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LOX)/15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)对Kv通道的抑制作用。方法健康Wistar大鼠,通过酶消化法分离培养脑动脉平滑肌细胞(carotid artery smooth muscle cell,CASMC),分为4组:A组为正常细胞常氧组(对照组):将CASMC在常氧环境下常规培养48 h;B组为正常细胞缺氧组:在缺氧箱内培养48 h;C组为15-LOX基因过表达细胞常氧组:对细胞上的15-LOX进行基因过表达后放入常氧环境下培养48 h;D组为15-LOX基因敲除细胞缺氧组:对细胞上的15-LOX进行基因敲除后放入缺氧箱内培养48 h。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定各组CASMC的15-HETE生成量;反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western-blot测定各组CASMC的Kv2.1信使RNA(messenger ribonucleic acid,m RNA)及蛋白质表达情况。结果对细胞上的15-LOX基因进行干扰后,其15-HETE生成量及Kv2.1表达情况异于正常细胞组。与正常细胞常氧组比较,正常细胞缺氧组及15-LOX基因过表达细胞常氧组15-HETE生成量均增加,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均下调(P<0.05);与正常细胞缺氧组比较,15-LOX基因敲除细胞缺氧组15-HETE生成量减少,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均上调(P<0.05)。结论在缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-LOX表达增加,15-HETE生成量增加,对Kv通道的抑制作用增强,因此缺氧可能是通过15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制引起脑动脉收缩的。 | 朱雨岚 王迪 刘文娟 | 2015 | 中国卒中杂志2015，10，8： | 1 |
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