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| 1 | 微RNA-21与BIM蛋白在逆转肺腺癌细胞对EGFR-TKIs耐药中的相互拮抗作用显示文摘目的 :探索微RNA-21(micro RNA-21,mi R-21)以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,BIM)蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)获得性耐药过程中的作用及调控关系。方法 :将重组质粒pc DNA3.1-BIM和空质粒pc DNA3.1分别瞬时转染至吉非替尼耐药的肺腺癌细胞株PC9R中,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中mi R-21的表达水平,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。同时,采用慢病毒感染的方法干扰PC9R细胞株中mi R-21的表达,然后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中BIM基因的表达水平,CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。另外,在干扰mi R-21表达的PC9R细胞中转染pc DNA3.1-BIM重组质粒,然后采用CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。结果 :重组质粒pc DNA3.1-BIM转染后,PC9R细胞中BIM的表达水平明显提高(P<0.01),mi R-21的表达水平也相应升高(P<0.01)。慢病毒干扰mi R-21表达后,PC9R细胞中mi R-21的表达水平明显降低(P<0.05),BIM的表达水平也相应降低(P<0.05)。下调mi R-21水平和上调BIM表达均能提高PC9R细胞对吉非替尼的敏感性(P值均<0.05),而在下调mi R-21表达的同时上调BIM表达,更加提高了细胞对吉非替尼的敏感性(P<0.05)。结论 :mi R-21和BIM基因在逆转吉非替尼耐药过程中可能起关键作用,并且二者存在相互拮抗的作用。 | 王琪 李嘉瑜 李雪飞 赵超 蔡微菁 成宁宁 赵明川 张丽敏 潘慧 周彩存 | 2015 | 肿瘤2015，35，6： | 1 |
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