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1内皮细胞与低氧性肺动脉高压的发病机制显示文摘肺的主要功能是交换气体,低氧主要发生在高原环境或者吸入混合性污染气体。长期肺泡缺氧参与多种肺部疾病的发病过程,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、急性肺损伤及支气管哮喘等[1]。低氧性肺动脉高压(HPH)是肺动脉高压临床分类中的第三类[2],近期研究显示,血管内皮细胞功能异常及炎症反应是该病发生发展的关键[3],肺血管内皮细胞衬于肺血管内腔表面,一方面起屏障作用,另一方面具有重要的内分泌功能,其分泌的血管活性物质如一氧化氮(NO)、内皮素.1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、血清素或5羟色胺(5-HT)、前列环素(PGIS)等以旁分泌的方式作用于肺动脉平滑肌细胞㈤,参与调节血管壁的紧张度、细胞增殖、迁移、炎症反应及血栓形成等。唐琴 秦光梅 2015临床肺科杂志2015,20,8:8
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