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1IL-17抑制大鼠肾脏成纤维细胞NRK-49F向肌成纤维细胞转化显示文摘目的 :研究白细胞介素-17(IL-17)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)转化为肌成纤维细胞、表达细胞外基质的影响,并进一步探讨该调节作用可能涉及的分子机制。方法:以转化生长因子β(TGF-β)诱导培养NRK-49F细胞,采用Western blot检测IL-17对NRK-49F表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白的影响;并运用real-time PCR分析NRK-49F在诱导培养24、48、72 h后细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白m RNA的表达水平及IL-17的调节作用。最后,运用Western blot检测细胞内Smad与非Smad通路中相关信号分子的表达及其磷酸化水平,以解释IL-17对NRK-49F调节作用的分子机制。结果:IL-17抑制NRK-49F细胞表达α-SMA,并抑制其表达细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白。当IL-17对NRK-49F发挥上述抑制作用时,并未影响经典Smad信号分子的表达,而是通过抑制非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化来实现的。结论:IL-17通过抑制TGF-β的非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化,从而抑制NRK-49F转化为肌成纤维细胞,并抑制其表达细胞外基质。王慧 王慧娟 季晓辉 2015南京医科大学学报(自然科学版)2015,35,4:1
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