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| 1 | 右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气时内质网应激诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶通路的影响显示文摘目的 评价右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气(OLV)时内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的影响.方法 雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为6组(n=10):假手术组(Sham组)、OLV组、OLV+阿替美唑(α2受体拮抗药)处理组(AD组)、OLV+阿替美唑+右美托咪定处理组(DEX+ AD组)、OLV+右美托咪定低剂量组(DEX-L组)和OLV+右美托咪定高剂量组(DEX-H组).Sham组大鼠行双肺通气2.5h.OLV组行右肺OLV 2.0h、双肺通气0.5h.DEX-L组和DEX-H组分别于OLV前1h静脉输注右美托咪定2.5 μg* kg^-1·h^-1、5.0μg·kg^-1·h^-1,1 h完成.AD组于OLV前1h静脉注射阿替美唑250 μg/kg.DEX+AD组于静脉输注DEX 5.0 μg·kg^-1 h^-1即刻静脉注射阿替美唑250 μg/kg.于双肺通气0.5h时处死大鼠取左肺组织,测定肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理改变并测定肺泡损伤率(IAR),电镜下观察肺组织超微结构,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法分别测定葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) mRNA及蛋白、JNK mRNA、磷酸化JNK (p-JNK)蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,OLV组、AD组和DEX+AD组W/D、AI和IAR升高(P<0.01);与OLV组、AD组和DEX+AD组比较,DEX-L组和DEX-H组W/D、AI和IAR降低(P<0.01).OLV组、AD组和DEX+AD组肺组织结构均发生明显损伤,而DEX-L组和DEX-H组肺组织结构损伤则明显减轻.OLV组、AD组和DEX+AD组有大量肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生凋亡,而经DEX干预后细胞凋亡则明显减少.与Sham组比较,OLV组、AD组和DEX+AD组GRP78 mRNA和蛋白、JNK mRNA和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.01);与OLV组、AD组和DEX+AD组比较,DEX-L组和DEX-H组GRP78 mRNA和蛋白、JNK mRNA和p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 右美托咪定预先给药对单肺通气时的肺脏具有保护作用,该作用的可能机制与其抑制JNK信号通路,减轻ERS诱导的细胞凋亡有关. | 姚翔燕 孟凡民 张加强 杜献慧 | 2015 | 中华麻醉学杂志2015，35，1： | 10 |
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