维普中文期刊产品整合服务
共被期刊论文引用了1次 您的检索式:您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
    题名 作者 年代 出处 被引量
1人参皂苷代谢产物CK诱导卵巢癌细胞CAOV3的凋亡机制显示文摘目的探讨人参皂苷代谢产物CK对卵巢癌细胞CAOV3的增殖抑制作用,及其诱导细胞凋亡的机制。方法采用MTT比色法测定不同浓度(0、1.0、2.5、5.0、10.0、20.0、50.0μg/ml)CK对卵巢癌细胞CAOV3增殖的抑制作用。流式细胞术检测不同浓度(0、2.5、5.0μg/ml)CK诱导CAOV3细胞凋亡的情况;4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色观察细胞凋亡过程中形态变化;体外Caspase活力测定凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的激活情况;Western blot分析Caspase-3底物多聚(ADP-核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的断裂情况。结果 CK可明显抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖,CK浓度与其对细胞的增殖抑制作用呈剂量-效应关系,IC50值为3.6μg/ml。随着CK浓度的增加,发生凋亡的细胞数增加,出现典型的凋亡形态特征的细胞逐渐增多。Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9均被激活。随着CK浓度的增加,酶活性增加,Caspase-3底物PARP断裂的条带逐渐加深。结论 CK对卵巢癌细胞CAOV3有毒性作用,能够抑制细胞增殖,且CK浓度与这种抑制作用呈剂量-效应关系;CK抑制CAOV3细胞的增殖作用是通过促进细胞凋亡来实现的,且这种细胞凋亡涉及内源及外源型途径。高岩 林英嘉 李杨 金英花 2015中国生物制品学杂志2015,28,2:2
返回顶部 每页显示:
共1页 首页 上一页 第1页 下一页 末页 /1 跳转

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费