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| 1 | 维生素K2对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其机制显示文摘目的研究维生素K2对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecells,VSMCs)的影响及可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs随机分为正常对照组、高磷干预组、维生素K2干预组(在高磷培养基的基础上添加维生素K2,根据浓度再分为10μmol/L、25μmol/L和50μmol/L3个亚组)以及Noggin(骨形态发生蛋白通路抑制剂)干预组。对细胞进行钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜索红染色检测钙结节,Westem印迹法检测Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白的表达,RT.PCR法检测骨形态发生蛋白2(honemorphogeneticprotein2,BMP-2)、SMADl、SMAD7及Ruux2的表达。结果与正常对照组相比,高磷组大鼠VSMCs的钙含量、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2表达水平均增高(P〈0.05),SMAD7表达水平降低(P〈0.01);而加人维生素K2干预后,可抑制细胞钙含量增加、ALP活性及BMP-2、SMAD1、Runx2的表达(P〈0.05),促进SMAD7的表达(P〈0.01),并呈浓度依赖性。与高磷干预组相比,Noggin干预组的SMAD1和Runx2表达显著下降(P〈0.01)。结论维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其可能机制是通过骨形态发生蛋白信号通路抑制了平滑肌细胞成骨、成软骨样表型转化。 | 白亚玲 徐金升 张睦清 张胜雷 张俊霞 崔立文 张慧然 | 2015 | 中华肾脏病杂志2015，31，2： | 1 |
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