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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	mTOR抑制剂RAD001通过c-Raf/ERK1/2通路介导胰腺癌耐药的机制显示文摘目的研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂RAD001介导胰腺癌细胞耐药的分子机制,探索逆转该耐药性的可行性方案。方法 Western blot法检测RAD001对胰腺癌细胞中相关蛋白的影响;Western blot法验证RAD001与c-Raf抑制剂索拉菲尼联合用药对相关信号通路蛋白的抑制;磺酰罗丹明B(SRB)比色法、平板克隆形成实验观察RAD001与索拉菲尼联合用药时对细胞增殖和生长的影响;构建胰腺癌荷瘤裸鼠模型,验证联合用药对肿瘤生长的抑制作用。结果 RAD001可有效抑制mTOR下游效应蛋白,但同时诱导c-Raf的激活;RAD001与索拉菲尼联合用药可以有效抑制c-Raf/ERK1/2的激活;同时可有效逆转胰腺癌细胞的耐药,与RAD001单独用药组相比较,具有明显的协同抑制作用;体内抑瘤实验进一步证实该联合用药方案可有效抑制移植瘤的生长。结论 c-Raf的激活上调参与胰腺癌对mTOR抑制剂RAD001的耐药,以c-Raf为靶点可改善RAD001对胰腺癌的靶向治疗效果。	魏锋张平綦俊王蒙王广义	2014	细胞与分子免疫学杂志2014，30，1：	4

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