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| 1 | 早老素-1基因甲基化与阿尔茨海默病的相关性研究显示文摘目的探讨早老素-1(PSENl)基因甲基化与散发性阿尔茨海默病(sAD)的相关性。方法应用MassARRAY质谱定量检测35例SAD、33例轻度认知障碍(MCI)和22名对照者PSENl基因启动子区甲基化程度。构建报告基因质粒,转染细胞,分别用血清剥夺、AD25-35、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)及5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)处理。检测不同处理后质粒的荧光素酶活性。结果PSENl基因在-288至+101区域有26个甲基化位点,其中大多数Cr,G位点甲基化水平很低,平均甲基化率小于10%。与对照组相比,SAD组患者PSEN-1启动子在-173、-95和+76的甲基化水平明显降低(P≤0.01),降低程度在10%~50%。MCI组与对照相比,启动子区各CpG位点甲基化程度的变化均差异无统计学意义(P〉0.05)。PSEN1基因启动子区平均甲基化率与年龄之间呈负性相关(r=一0.707,P〈0.01)。随着年龄的增长,甲基化水平逐渐降低。无论是在SH-SY5Y细胞中,还是在HeLa细胞中,PSEN1启动子质粒的转录活性在SAM干预下,与非处理组相比均明显下降(P〈0.01)。结论PSENl基因甲基化与SAD发病相关,PSEN1可能通过甲基化改变基因转录水平,进一步影响淀粉样蛋白7分泌酶的活性,从而导致AD发病。 | 孙蓉 贾建平 | 2014 | 中华老年医学杂志2014，33，12： | 3 |
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