维普期刊资源整合服务平台（V6.5）

维普中文期刊产品整合服务

共被期刊论文引用了1次 您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总

选中清除导出查看参考文献查看引证文献引用追踪共1页首页上一页第1页下一页末页 /1 跳转

		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	miR-17下调整合素分子β1抑制卵巢癌腹腔播散显示文摘目的:寻找调控整合素分子β1(ITGB1)的micro RNA,并验证在卵巢癌中其对ITGB1的特异性调控作用及对卵巢癌细胞腹腔播散的影响。方法:用生物信息学网站预测特异性调控ITGB1的micro RNA,比较NCI-60细胞信息库中两者之间m RNA水平的相关性;在多种卵巢癌细胞系中进一步验证micro RNA的表达和ITGB1蛋白水平之间的相关性;双荧光素酶报告系统验证micro RNA对ITGB1特异性调控作用,Western blot检测高低表达micro RNA后对ITGB1蛋白水平的影响;体内外黏附试验比较过表达micro RNA后对卵巢癌细胞黏附细胞外基质能力的影响。最后通过免疫缺陷小鼠体内腹腔成瘤试验对比过表达此micro RNA对腹腔成瘤能力的影响。结果:在NCI-60中验证生物信息学预测到得mi R-17与ITGB1的m RNA表达水平显著负相关(r=-0.567,P<0.000 1);在卵巢癌细胞系中,高表达ITGB1的细胞系SKOV3、OV90、Ca OV4和OVCAR3的mi R-17表达水平显著低于ITGB1低表达组(TOV21G、ES2、Ca OV3、TOV112D);双荧光素酶报告系统证明卵巢癌细胞中mi R-17特异性的结合ITGB1-3′UTR区域并下调ITGB1蛋白水平;黏附试验结果表明过表达mi R-17后卵巢癌细胞体内外黏附能力均下降;体内成瘤试验结果过表达mi R-17后卵巢癌细胞SKOV3-GFP腹腔播散病灶较对照组显著减少。结论:卵巢癌细胞中mi R-17与ITGB1水平显著负相关,过表达mi R-17可以下调ITGB1进而抑制卵巢癌细胞腹腔播散。	盛慧陈慧潘丽李丹	2014	实用医学杂志2014，30，19：	1

返回顶部每页显示：

共1页首页上一页第1页下一页末页 /1 跳转

goolge学术搜索-维普

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证新出网证(渝)字10号全国400电话 - 免长途话费