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| 1 | 应激活化蛋白激酶在大鼠缺血后适应中的变化及其对细胞凋亡影响的研究显示文摘目的:探讨应激活化蛋白激酶(JNK MAPK)在大鼠缺血后适应中的变化,并进一步分析其对细胞凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血再灌注(R/I)、后适应(Post)、JNK抑制剂(I JNK)、JNK激活剂+后适应(Ani+Post)和JNK激活剂(Ani)6组,建立急性心肌梗死再灌注和缺血后适应模型,在再灌注开始前5min经颈静脉注射抑制剂(SP600125,6mg/kg)和激动剂(anisomycin,2mg/kg)。再灌注6h后处死取心肌组织测定磷酸化JNK(P-JNK)、TNFα、Caspase-8、Bcl-2、Bax,并提取胞浆测定其中细胞色素c(Cyt-c);各组其余大鼠再灌注24h后测定血流动力学,抽血测定心肌酶,取心脏进行TUNEL凋亡检测或使用伊文氏蓝-三苯基氯化四氮唑法检测心肌梗死面积。结果:后适应组可显著改善缺血对左室压力最大上升/下降速度、心率血压积的抑制,限制心肌梗死面积,减轻细胞凋亡和坏死,抑制了P-JNK的生成(1.12±0.21 vs 1.90±0.32,P<0.05);同时,伴随TNFα和Caspase-8表达显著减少,Bcl-2的升高和Bax的降低,胞浆Cyt-c(0.33±0.04 vs 1.00±0.11,P<0.05)含量明显减少。I JNK组可以模拟后适应在信号分子的上述变化,从而表现出显著的心肌保护作用[凋亡指数:(6.23±2.43)%vs(18.22±5.10)%,P<0.05;心肌梗死面积:(23.44±6.34)%vs(42.31±8.21)%,P<0.05]。反之,Ani+Post则因为JNK激活剂的应用,部分抵消了后适应的保护效应,在心肌酶、心肌凋亡和梗死面积方面表现出保护作用的减弱[凋亡:(14.12±2.00)%vs(18.22±5.10)%,P>0.05;心肌梗死面积:(35.27±5.28)%vs(42.31±8.21)%,P>0.05]。结论:后适应可以抑制JNK MAPK在再灌注损伤中的磷酸化,并通过P-JNK MAPK的减少抑制TNFα细胞受体途径和Bcl-2/Bax线粒体途径,从而减少细胞凋亡。 | 张国明 王禹 李天德 张大为 刘秀华 杨菲菲 | 2009 | 浙江大学学报(医学版)2009，38，6： | 6 |
| 2 | 激活素A在心肌缺血后适应中的表达变化及意义显示文摘目的观察激活素A在心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达变化,分析其与羟自由基(.OH)、乳酸脱氢酶(LDH)之间的相互关系,并探讨缺血后适应对心脏的保护作用是否与激活素A表达变化有关。方法健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组及后适应组,每组10只。假手术组为分离冠状动脉降支(LAD),但不阻断;缺血组为阻断LAD30min;缺血/再灌注组为阻断LAD30min后再灌注1h;后适应组为阻断LAD30min后,接着复流30s/阻断LAD30s,重复3次,再灌注1h。实验完毕处死大鼠,取各组大鼠心肌组织,提取心肌组织蛋白,分别采用ELISA法、Fenton反应及生化比色法检测心肌组织中激活素A蛋白水平、抑制.OH能力及LDH活力。结果与假手术组相比,缺血组、缺血/再灌注组及后适应组心肌组织的激活素A表达水平均明显升高,尤以缺血/再灌注组为最;而与缺血/再灌注组相比,后适应处理可明显下调激活素A的表达水平〔(343.05±25.8)μg/mg蛋白vs(470.61±33.1)μg/mg蛋白,P<0.05〕。心肌组织中激活素A表达水平与抑制.OH能力及LDH水平呈负相关(相关系数分别为r=-0.921,P<0.001;r=-0.915,P<0.001)。结论激活素A参与心肌缺血/再灌注损伤过程,而缺血后适应抑制激活素A的表达可能是其心脏保护作用的机制之一。 | 张令军 黄鹤 潘平喜 刘小菁 吴文超 付华 | 2009 | 四川大学学报(医学版)2009，40，1： | 5 |
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